Embrüopaatiad. Embrüo- ja fetopaatia - kirjandus meditsiiniülikoolide sünnitusabi üliõpilastele, toimetaja

Kõik õigused kaitstud! Autoriõigus 1997. @Kopeykin Alexey 1997.

Embrüo- ja fetopaatia on anomaaliad embrüo ja loote arengus.

Embrüo arengu ajastuse järgi eristatakse järgmisi perioode:

Blastogenees - 1 kuni 15 päeva

Embrüogenees 16-75 päeva (embrüo)

Fetogenees 76-280 päeva (loode)

Sünnitusabi peamine eesmärk on anda terve laps ja päästa ema

1966 sündis teadus

emakasisese loote säilitamine.See hõlmab inimese eluperioodi

28. rasedusnädalast kuni 7. elupäevani.

28 nädala vanuselt kaalub laps umbes 1000 g ja tema pikkus on 35 cm.

teatud tingimustel võib see eksisteerida. Kõige väiksem vastsündinu

kes jõudis välja minna, kaalus 400 g.

LOOTE MUNA ARENGU SÜGISED ETAPID

Menstruaaltsükli reguleerimisel on 5 taset:

1-koor ja subkorteks (transmitterid - adrenaliin, norepinefriin, serotoniin ^#& sisse

hüpotalamus).

2-hüpotalamus. Infektsioonid lapsepõlves ^#& hüpotalamuse rikkumine

vabastavad tegurid.

3-hüpofüüs.Eesagar - FSH, LH, LTG, TSH, ACTH, STH. FSH ja LH määravad

primaarsete folliikulite kasv ja areng.

4 - munasarjad Faasid: follikulaarne, väljumine, luteaal.

Östrogeeni tase tõuseb tsükli esimesel poolel, haripunkt saabub

Xia tsükli 7.-8.päeval.Gestageenide tase tõuseb teisel poolel

tsükkel (st pärast ovulatsiooni); haripunkt langeb tsükli 21.-23. päevale.

┌────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┐

└────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┘

5 - emakas, munasarjad, torud, luud, juuksefolliiklid.

Viljastumine toimub toru ampullaarses osas. Sellest hetkest alates -

algab implantatsioonieelne periood. 4. päeval on loote muna täis

Tew viiakse emaka limaskestale / sel ajal leitakse emaka epiteel

mind sekretsioonifaasis ja varustab embrüo kõigi vajalike komponentidega

toitumine.Sellest hetkest kuni 7-9 nädalani kestab implantatsiooniprotsess ja

8-9 nädalat kuni 12 nädalat - platsentatsiooni protsess.

Raseduse lõpuks:

2-kest

a) laste (amnion) - vesikarp

b) koorion – soonkesta. See membraan koosneb kahest osast:

Kiilas koorion

hargnenud koorion

3-emaline / deciduaalne / kest. jooksul see kest kaob

minu platsenta.

Loode on patsiendiga ühendatud nabanööriga, pikkus = 50 -51 cm, d = 1,5 cm; kaas-

arteri /venoosne veri/ ja kaks veeni /arteriaalne veri/ hoidmine.

3-4 päeva - sukeldamine emakasse.

6-8 nädalat - elundi munemise periood.

7-8 nädalat -- 38 nädalat - fetogenees, elundid hakkavad kohanema

selle funktsioon. Sünnid enne 37 nädalat - patoloogilised / enneaegsed ja

vähearenenud lapsed. Rasedus ja sünnitus on pärilikult määratud

Kuni 20-aastased Downi tõve koefitsient = 0,7

pärast 40 -- 29.2

Tehke bioloogilisi ja biomolekulaarseid uuringuid. Vastavalt spetsiaalsele

sotsiaalne algoritm määrab raseduse päriliku patoloogiaga

Aborti võib teha kuni 28 nädalat.Ultrahelil on näha polütsüst

neerud, kasvajad, põie ektoopia, mikrotsefaalia. Riskitegurid:

elektromagnetkiirgus / mikroftalmia, luude, suguelundite väärarengud

ganov /, raskmetallid, orgaanilised lahustid - pustuloossed haigused

Levia, menstruaaltsükli häired ja spermatogenees. Paljud surid

ujuma varakult; ravimid / streptomütsiin - kurdid-

Nakkushaigused – TORCH

T - TOKSOPLASMOOS. Anetsefaalia, mikroftalmia, hundi suulae, vesipea,

koorioretiniit, meningiit, entsefaliit.

O - süüfilis, klamüüdia, enteroviirused, A- ja B-hepatiit, jersineoos, leetrid,

parotiit.

R - punetised / punetised / - südameklappide tõsine kahjustus, kurtus,

mikroftalmia, kesknärvisüsteemi kahjustus.

C - tsütomegaloviirus - vesipea, anoftalmia, polühüdramnion.

H - herpesviirused - kesknärvisüsteemi kahjustus.

B-hepatiit, tuberkuloos, paragripp, adenoviirused - loode on arengus maha jäänud

raseduse ajastust / looteplatsenta puudulikkus /.

Loote alkoholisündroom (60-80 g / päevas). - mikrotsefaalia, mikrof-

talmia, silmalaugude ptoos, kõrvade, nina, lõualuude düsplaasia, ^^&- hüper-

kliitori trofee, arengus mahajäänud emakakaela; diafragma-

zha, hüdronefroos, vanuselaigud ja hemangioomid. Sünnitusjärgsel perioodil

Neuroos, epilepsia, oligofreenia, dromopaatia

* Suitsetamine on krooniline kopsuhaigus,

* ravimid – loode ei võta kaalus hästi juurde;

* ebapiisav valguline toitumine jne.

Medikogeneetiline konsultatsioon:

Raseduse 1. pool - kord kuus

Raseduse 2. pool - 1 kord 2 nädala jooksul

37-38 nädalat - 1 kord nädalas.

Amnioskoopia - kui loote hüpoksia - mekoonium (roheline), reesus

konflikt - bilrubiin /kollane värv/.

Amniotsentees - määrake valk, suhkur, bilirubiin, Ig.

Koorioni biopsia varases staadiumis.

Chordocentesis (nabaväädi veresoonte punktsioon) - gr. veri, Rh, HbF, suhkur, bi-

lirubiin, kreatiniin, valgufraktsioonid.

tegurid sotsiaalkaitse: raseduse varajases staadiumis omandasid naised

kahjuliku tootmise vältimine, naiste teatud elukutsete keeld

SÜNNITUS – loote ja sünnimembraanide väljutamise protsess läbi sünnikanali.

Sünnituskanal on vaagna, emaka, emakakaela, põhjalihaste luud

th vaagen. Loote väljutamise protsess:

esmasünnituses - 14-15 tundi, mitmesünnituses - 8-9 tundi.

kiire kohaletoimetamine -- 8-6 -- -- 6-4 --

kiire kohaletoimetamine -- 6-4 -- -- 4-2 --

TARNEAJAD

Enne sünnitust emakakael: l=1,5 cm d= 1,5-2 cm. Emakakael paikneb piki telge

väike vaagen.

lõika 15-20 min. 15-20 sek. Perioodi keskel 6-8 minuti pärast 25-30

sekundit.Enne sünnitust 1-2 minuti pärast, 45-55 / kuni 60 / sek.

Regulaarsed kokkutõmbed viivad emakakaela avanemiseni kuni d=10 cm. Mitte-

mitu päeva enne sünnitust võivad esineda ebaregulaarsed kokkutõmbed, intensiivistuvad

öösel joostes. Domineeriv rasedus 2 nädalat enne sünnitust

raschaetsya domineerivas sünnituses. Esialgsel perioodil ilmnevad kokkutõmbed

ki-harbingers, sagedasemad, kuid ebaregulaarsed, mis 6-8 tunni pärast

sündima minna. 1. perioodi normaalne kestus on 10-12 tundi

öökullid. Emakakaela laienemise kiirus on 1 cm/h.

Primiparas avaneb esmalt sisemise neelu piirkond,

teemad väljas; mitmikpaari puhul avanevad mõlemad neelud korraga.

loote sünnihetk. Tavaliselt kestab see keskmiselt kuni 4 tundi

30-40 minutit.Mitu poeginud naistel maksimaalselt 2 tundi, keskmiselt 15-20 minutit.

Primipara - 20 min. Mitmepaariline - 5-10 min.

Keskmiselt on nabanööri pikkus 50-70 cm.Nabanöör on alla 50 cm - ABSOLUUTSELT

LÜHIKE NABA.

╔═════════╗

║ SÜNN ║

╚═════════╝

Kiireloomuline - 40 +/- 2 nädalat. Sünnivad täisealised lapsed.

Saksa 3000-3500 max kuni 4-6 kg (Aafrika gangartua 10800).

kõrgus 50-51 cm, min 46 cm.

Enneaegne 37-28 nädalat.28 nädalal. laps kaalub 1000g. ja kõrgus 37

vaata 22. nädalal kaalub laps 500g; USA-s põetatakse, loeme

nad ütlevad, et see pole seda väärt.

Hiline - 42+/- 2 nädalat. Lapsel, kellel on järelküpsemise tunnused:

naise naha kortsumine (pesija käepidemed, vanniteenija jalad), väga

peopesade ja taldade väljendunud vööt, väga kuiv nahk (ei ole toores

määrdumised), hääldatakse tihedad kolju luud, kitsad õmblused ja fontanellid (alates

siin on pea konfiguratsioon väike, madal kohanemine sünnikanaliga).

Sünnitus läbi sünnikanali / partus per vias naturalis.

────────────────────────────────────────────────────────────────────

Partus kõhu kohta C-sektsioon.

Antenataalne loote surm – surm enne sünnitust.

Intranataalne loote surm – surm sünnitusel.

Sünnitusjärgne surm - 7 päeva jooksul pärast sündi.

TARNIMISE PÕHJUSED. Sünnituse tagab ema-platsen-

ta-loote. Platsenta toodab kooriongonadotropiine:

Östrogeenid - östriool raseduse ajal. Östrogeenid pakuvad

vayut rst ja emaka areng. Raseduse alguseks kaalub emakas 50 g.

raseduse lõpp, umbes 1000, östradio-

la. Platsenta toodab platsenta laktogeeni

Progesteroon tagab neelu sulgumise ja raseduse säilimise. K

sünnituse ajal progesterooni kontsentratsioon väheneb ja oksütotsiin suureneb. kaas-

oksütotsiini retseptorite arv suureneb 10 000 korda.

Prostaglandiinid J

E ---------- kaelas

Suureneb adrenaliini, norepinefriini, serotoniini kontsentratsioon.

Närvisüsteemi kõigi osade suhted ja tundlikkus muutuvad.

teemad: ajukoore pärssimine, subkorteksi inhibeerimine, sümmeetria toonuse tõus.

pataatiline närvisüsteem.

Emakas hakkab kahanema.

metria. TAGAMINE - müomeetriumi kiudude liikumine üksteise suhtes

sõber. DISTRACTION – emakakaela ringikujuliste kiudude lõdvestamine.

Kaltsiumikanalid sulguvad - kaltsium koguneb vajalik

neuromuskulaarse juhtivuse jaoks.B-, E-, C-vitamiinid kogunevad.

lihaskiudude tundlikkus on vähenenud (alfa-adrenergilised retseptorid -

kontraktsioon, veta-adrenergilised retseptorid - lõõgastus).

Muutused emaka homöostaasis.

Loote normaalne pulss on 120-140 lööki/min.

Sünnitus on pärilikult määratud protsess. See on immuun-

loote ja platsenta tõsine äratõukereaktsioon.

Inimesel on hemokoriaalne platsentatsioon. Raseduse algusega

algab uus hormonaalne organisatsioon. Juhtimine kehas on

kasutades hierarhilist meetodit. Gonadotropiini toodetakse enne

tema hüpofüüsi või kollaskeha. Menstruatsiooni ajal väheneb

suguhormoonide kontsentratsiooni langus ja funktsionaalse kihi koorimine.

domeetria. Kooriongonadotropiin takistab seda. Määratluse kohta

nii kooriongonadotropiini liig uriinis põhineb diagnostilisel

vihje test.

Koorion koosneb kahest osast: kiilaskoorionist ja villuskoorionist (

tegelik platsenta).

Tavaliselt on platsenta alumine serv sisemisest osast vähemalt 7 cm kaugusel.

Endomeetriumi funktsionaalne kiht, mis on osa loote membraanidest

põis - detseduaalne membraan. 2. kest - koorion (kiilas); 3. hommikul-

nioon (areneb alates raseduskott.

Mõnel juhul asub platsenta sisemisele osule lähemal kui 7 cm -

alumise segmendi piirkond.

Anomaaliad platsenta asukohas.

──────────────────────────────────

1) Kiindumise anomaaliad - suhtlemise intiimsuse rikkumine.

Asukohaanomaaliaid esineb 1/200 - 1/300 sünni puhul. (0,5–0,8%)

Kui platsenta ei jõua sisemise osni -

kui platsenta asub, katab see täielikult sisemise os.

Vanus vanem kui 28 aastat soodustab asukoha amomaaliaid; on-

kunstlikud abordid, põletikulised protsessid, emakaarm, emaka müoom

ki, meessoost loode (12 korda sagedamini), suguelundite arengu anomaaliad

Kliiniliselt ilmneb täieliku tervise taustal verejooks selle puudumisel

kakluste tegevus. Objektiivselt: loote ebanormaalne asend; kõrgel positsioonil

esitledes osa vaagna sissepääsu kohal.

Emaka kasvuga toimub lihaskiudude nihkumine võrreldes

ja võib tekkida verejooks. Vaginaalne uuring

kahtlustatakse, et platsenta previa tehakse ainult tingimustel

viah kasutusele võetud operatsioonisaal.

Informatiivne uurimismeetod on ultraheli.

Kell täielik esitlus platsenta verejooks ilmub sageli

kah 28 - 30 nädalat; mittetäielikuga - 36-38 nädalat. Madalas kohas

nii - avalikustamise perioodil. Mida varem verejooks tekib, seda hullem

sama prognoos.

Sünnituseelne suremus - alates 28 nädalast. 7. elupäeval. Venemaal u.

18/1000 Peterburis u. 14/1000. Rootsis - 6,5/1000; Jaapanis

Esimesel platsenta previa kahtlusel paigutatakse naine haiglasse

püsib kuni raseduse lõpuni.

RAVI: beeta-agonistid (partusisten, brekaniil, salbutamool)

spasmolüütikumid (no-shpa, belladonna)

Kui on olemas platsenta keskne esitus - keisrilõige. Mittetäielik

verejooksu puudumisel võib manustada per vias naturalis

cheniya. Kui on võimalus sünnitada loomulikul teel

rajad (määratakse karedad lootekestad) tuleb avada

loote põis. Kui pärast pea sisenemist sünnikanalisse tekib verejooks

nie ei peatunud - keisrilõige.

Diferentsiaaldiagnostika koos emakakaela kõhunäärme raseduse, emakakaelavähi, va-

tupe veenide rikoosne laienemine, platsenta irdumus.

Platsenta enneaegne eraldumine (0,5-1,3%).

Põhjused: 1. Kõrge riskiga rühm - OPG-gestoos, GB, sekundaarne

tõeline hüpertensioon, suhkurtõbi, mehaaniline trauma.

2. polüamnion, mitmikrasedus.

3. lühike nabanöör (alla 35 cm

Diagnoos põhineb riskitegurite uurimisel.

Kliinik: verejooks / 35% / , emaka hüpertoonilisus - 50%, lokaalne valu -

Nennost - 30%, suurenevad loote hüpoksia tunnused. Sõltuvalt sellest,

irdumisala - prognoos. Rohkem kui 1/3 ala irdumine – loote surm.

elusalt surnud lastel on suurenenud tundlikkus hüpoksia suhtes,

tüdrukud on verekaotuse suhtes tundlikud.

Platsenta irdumise ja verejooksu korral on suur tõenäosus haigestuda

tiya DIC-sündroom.

Verejooks sünnituse 3. etapis on vähem intensiivne, kuna suur kaas

tromboplastiinid. Emaka imbumisega verega on võimatu normaliseerida

müomeetriumi väike kokkutõmbumine - Kuveleri emakas (sel juhul verekaotus

Juhtimine: erakorraline sünnitus, sooja vereülekanne, lahkamine

loote põis (et vähendada Cuveleri emaka tõenäosust). Kättesaadavus

surnud loode ei ole näidustus keisrilõikeks.

VERITUSED SÜNNITUSE AJAL JA SÜNNITUSJÄRGSEL AJAL.

Lootepea läbimõõt on 9,5-10 cm.

Järelsünni sünd; võib tekkida patsiendi äratõukereaktsioon retroplatsent-

tare hematoom (Schultzi järgi) või serv (Duncani järgi).

Platsenta eraldumise tunnused: Schroeder - emaka põhi tõuseb paremale

hüpohondrium omandab liivakella välimuse. Alfeld – maksuligatuur

naine nabanööril suguelundite pilu lähedal lahkub. Kustner-Tšukalov - kl

vajutades peopesa serva alakõhule, ei lähe ligatuur ära.Strassman -

emaka põhjaga koputades vibratsioon nabanöörile üle ei kandu. Hüvasti

järelsünnitus ei paista silma emaka kokkutõmbumist ei toimu. Koos eraldatutega

platsenta, saate kasutada platsenta eritumise meetodeid:

Abuladze vastuvõtt - kõhu eesmine sein volditakse ja küsitakse

suruda naist. Vastuvõtt Krede-Lazarevitš - uriin vabaneb, emakas

tema pind, 4 teist tagaküljel.

Kokkutõmbumisaktiivsuse anomaaliad - see on kõrvalekalle normist

emaka aktiivsust.Seda tüüpi potoloogiaga omandab sünnitus kas

noe või kiire vool. Sünnitrauma suurenemine: hüpok-

see loote, vastsündinu asfüksia, seljaaju ja ajukahjustused,

luumurrud jne. Sel juhul on sünnituse läbiviimisel raskusi.

KLASSIFIKATSIOON:

1. emaka kontraktsioonide tugevuse muutus

2. intervallide muutmine

3. kontraktsioonide sageduse muutus - ebaühtlane sünnitustegevus

kehtivus.

Emaka südamestimulaator asub emakasarves. Suurim kokkutõmbumisjõud

ny emaka põhjas, alumised segmendid praktiliselt ei vähene.

toodetud välise hüsterograafia (CTG) abil, mõnikord registreeritud

vähendada emakasisest rõhku.

Sünnitusel on emakas teatud toon, mis määrab tee

emaka kokkutõmbed. Sünnituseni on emaka toonus = 10 mm Hg -

Normotonuse korral toimub umbes 90% sünnitusest, hüpertoonilisus - 0,5%; hüpo-

toon on kõik muu.

KLIINILISED VORMID:

1. Emaka täielik spasm (teetania). ähvardab puruneda

2. osaline spasm välise neelu piirkonnas - emakakaela jäikus,

m.b. kaasasündinud ja traumajärgsed / korduvad /.

3. Koordineerimata sünnitustegevus – rütmiline kontraktsioon kaob

scheniy ja rütmisõdalase meeskond.

Emaka hüpotensioon: 1. esmane sünnitustegevuse nõrkus; 2.

geneerilise tegevuse sekundaarne nõrkus. Mõnikord eraldage katsete nõrkus.

Välismaal määratletakse emaka aktiivsust; vastavalt normo-,

hüpo- ja hüperaktiivsus.

Vastavalt I.I. Jakovlev:

1. tööjõu aktiivsuse esmane nõrkus

2. tööjõu aktiivsuse sekundaarne nõrkus

3. kiire kiire kohaletoimetamine

4. kontraktsioonide koordinatsioonihäired.

ETIOLOOGIA

1. Vanus üle 30 aasta

2. Abordid (jääb palju arme).

3. Ekstragenitaalne patoloogia: endokriinne (rasvumine, diabeet,

türeotoksikoos), vaimsed ja närvisüsteemi häired; kardiovaskulaarne haigus

toloogia, neerude patoloogia.

4. Sünnituslikud põhjused: kitsas vaagen, kliiniliselt kitsas vaagen, ekstensor

näo eesmise pea esitlus; mitmikrasedus, mitmikrasedus

vesi / tavaline u. 1 liiter vett; teha varajane mniotoomia / väike

que / sama / ; pikaleveninud sünnitus, loote kaldus ja põiki asend.

PATOGENEES

Normaalse töötegevuse jaoks on vajalik: suhte muutus

hormoonide taseme alandamine; postoglandiin F2 -alfa sünteesi suurenemine; Suurenenud

oksütotsiini ja selle retseptorite taseme tõus; bioloogiliselt aktiivsete ainete taseme tõus (ad-

renaliin, norepinefriin, serotoniin) Ensümaatiliste protsesside muutus

öökullid müomeetriumis, valkude ja elektrolüütide kogunemine; Retsepti muutmine

sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi kraav, tunnete muutused

kesk- ja perifeerse närvisüsteemi elujõud; suurenenud emakas

alfa kogust näritakse ja beeta retseptoreid vähendatakse.

emaka meostaas, fetoplatsentaarse ringi BCC suureneb 1,5 korda.

hapnikusisaldust suurendatakse 100 korda.

DIAGNOSTIKA

Väline ja sisemine hüsterograafia Emakasisene rõhk, biokeemiline

chesky vereanalüüs.

Ravimid ja kirurgilised ravimeetodid Amniotoomia, pe-

rinetoomia, sünnitusabi tangide rakendamine, loote ekstraheerimine vaagna kaudu

neto, käsitsi toetus.

Nõrk sünnitustegevus - östrogeeni taust, glükoos-vitamiin-

kaltsiumivaba kompleks.

Follikuliin 20 000-30 000 RÜ IM mõnikord 1,5 ml eetris.

Sidnestrool 0,1% 1 ml (10 000 RÜ), kuni 30-40 tuhat intramuskulaarselt mitte rohkem kui

3-4 päeva; sünnitusel - 6-8 tundi.

Sünnituse stimuleerimise ja sünnituse esilekutsumise skeemid:

glükoos 40% - 20 ml

askorbiinhape 5% - 25 ml

kaltsiumkloriid 10% -10ml

vitamiin B1 5% - 1ml i/m

vitamiin B6 1% - 1ml i/m

Oksütotsiin 1 ml (5 U) 500 ml 5% glükoosi IV tilguti kohta, esimesed 8-10 tilka

pellet süstitakse 15-20 minutiks. kuni max. kiirus 30-40 tilka / min. Süstitud sisse

2-4 tunni jooksul, lähemal emakakaela täielikule avalikustamisele. Kapuuts oksü-

totsiini kasutamist ei tohi lõpetada enne, kui platsenta on täielikult vabanenud, sest. sel ajal

Naine ei tooda endogeenset oksütotsiini.

Ühel naisel ei kasutata mitut raviskeemi, võib manustada oksütotsiini

arvutiloendurid läbi käia.Peaasi, et emakat maksa ei viiks

Prostenon (PG E2-alfa) 0,1% - 1 ml 300-400 ml 5% glükoosiga IV

pelno, mitte rohkem kui 20 tilka minutis. võite võtta 0,5 ml oksütotsiini ja pro-

Cerviprost (PG E) - geel emakakaela jaoks. Kas vatitupsu saab niisutada

ny prostenon.

Kaltsiumi antagonistid - fenaptiin, isoptiini tab. 0,04 1-3 tab päevas.

Sünnitusabi uni - dilämmastikoksiid hapnikuga (1:2 või 1:1)

Fluorotaan

IV Promedol 2% - 1ml

atropiin 0,1% - 1 ml

dimelrool 0,1% - 1 ml

seduxen, relanium 2ml

Tab. sibazon 0,01

nosepaam, tosepaam 0,02

KIIRE TARNE

Ürgsünnituses< 6 час., у поворнородящих < 4 час. Могут привести к

sünnitusvigastused: emaka, emakakaela, tupe, kõhukelme rebendid.

Verejooks sünnitusel ja varasel sünnitusjärgsel perioodil. loote hüpoksia ja

loote mehaaniline vigastus.

Ravi: spasmolüütikumid; anesteesia (lämmastikoksiid, halotaan), beeta-mimeetikumid (

brekaniil, fenoterool, salbutamool) - 0,5 mg 300 ml 5% glükoosilahuse kohta /

füüsiline lahus / in / in tilk 15-20 tilka / min.

ÜLDTEGEVUSTE DISKOORDINEERIMINE

Spasmolüütikumid emakakaelas / sees või emakakaelas - promedool, fentanüül. Emakakaela sisse

Lidaza 64 ühikut Vit. v1, v6. Teetanuse ja kontraktsioonide koordinatsioonihäiretega

muutuvad nõrgaks ja neid ei saa stimuleerida.

Abort – raseduse katkemine (abort – raseduse katkemine).

A. - raseduse algusest kuni 22 nädalani (kaal kuni 500 g, loote pikkus

Raseduse katkemine: abort, enneaegne sünnitus (8-12%).

Abordi osakaal moodustab ca 3-4%, aga võib-olla. raseduse katkemine varases staadiumis koos

tsükli hoidmine 7-10 päeva.

KLASSIFIKATSIOON

ABORTUS SPONTANEUS – spontaanne abort

Abortus mākslīgis – kunstlik abort

Varajane abort - kuni 22 nädalat

abort hilised kuupäevad 22-28 nädalat

enneaegne sünnitus 28 nädala pärast.

indutseeritud abort

1. vabatahtlik kuni 12 nädalat, kuid mida arenenum platsenta, seda rohkem

emaka perforatsiooni võimalus.

2. poolt meditsiinilised näidustused -

a) emad - südamerikked, HD 3, glomerulonefriit ägeda neerupuudulikkusega, vaimne

haigused, verehaigused.

b) loode - vesipea, anetsefaalia, kesknärvisüsteemi väärarengud, seedetrakt,

3. mittemeditsiinilised (kriminaal-) abordid.

Igal aastal sureb Venemaal 1000 reproduktiivses eas naist, 250

neist abordist. 80% sepsis, 8% verejooks, 4% põletikulised haigused

vaagnaelundid/VZOT/, 8% emaka ja väikese vaagna veresoonte trauma

Kliinilise pildi järgi:

Abortus immenes – ähvardab abort. Emaka toonus tõuseb, patsiendid

kurdavad joonistusvalud, kuid emakakael on säilinud, väline os on suletud.

Abortus incipiens – alanud abort. Nõrkus, pearinglus, vererõhk

langetatakse, kael on lühenenud, väline neelu läbib sõrme otsa. ilmumine-

määrimine ja verised eritised suurenevad.Püüab päästa

rasedus, kuid tõenäosus ei ole suur. Tehke kindlaks ma-

täpne neelu (ultraheli, kolpotsütogramm - tsütoloogia määrdumine, määramine

äigepreparaadi östrogeenimise aste). Normaalse raseduse ajal - navikulaarne-

määrida, kui häiritud, suureneb östrogeenimine - suur, pindmine

kärnarakud. Karüopüknootiline indeks - suhe ilma "tuumarakkudeta"

aktuaalne kõigile teistele. Raseduse 1. pool ei tohiks olla rohkem

5-10%; teine ​​pool - 3-4%

Abortus progredicus – abort pooleli. Viljastatud munarakk on 3/4 ulatuses eraldatud

emaka sein.emakakael on avatud; munarakk väljutatakse. Tugev verejooks

Kahvatu nahk, kahvatud limaskestad, madal vererõhk, tahhükardia, muutused

šoki indeks.

Ab. complectus – täielik abort. Kõik tuleb kaelast välja. Kael haigutab.

verejooks võib peatuda.

Ab. incomplectus - membraanid ja platsenta jäävad õõnsusse

emakas.Patsiendi seisundi määrab verekaotuse määr. Verejooks

nie jätkab.

Vahelejäänud raseduse katkemine (raseduse hääbumine).

Bubble skid - koorioni villi degeneratsioon mullideks M.b. poorne

ja hävitav (emaka seina rippuv). M.b. verejooks.

Trofoblastiline haigus - koorioepitelioom, koorionblastoom, koorion-

kartsinoom, hüdatidiformne mutt.

ABORDI ETIOLOOGIA

1. Algstaadiumis - geneetilised anomaaliad.

2. Suguelundite infektsioon - klamüüdia, mükoplasma, garnerella, mitteeriline

füüsilised haigused. Spetsiifilised haigused: süüfilis, gonorröa, tbc,

AIDS. Nagu ka SARS, gripp, punetised, listeria.

3. somaatilised haigused - äge ja krooniline püelonefriit.

4. Südame, maksa ekstragenitaalne patoloogia, kilpnääre, suhkur-

diabeet, hormonaalsed häired.

5. Hormonaalsed häired reproduktiivsüsteemis - meeste rikkumine.

striatsükkel, infantilism.

6. Naiste suguelundite haigused - kolpiit, endometriit.

7. Abordid, armid, sünehia, fibroidid, kirurgilised sekkumised emakas.

8. Anomaaliad emaka arengus - kahesarviline emakas, infantilism.

9. Neerupealiste häired, korduv raseduse katkemine, reesuskonflikt.

RAVI PÕHIMÕTTED.

Vastavalt patogeneesile: ravimid, füsioteraapia, keemiaravi

maaelu.

1. voodipuhkus, seksuaalne puhkus, sagedamini toimub raseduse katkemine õigel ajal

menstruatsiooni algus või endised raseduse katkemised on kriitilised perioodid.

2. Rahustav teraapia - Quater tinktuura, palderjani tinktuura, us-

Pavlovi mänguasi, rahustid.

3. Hormonaalsete ravimite kasutuselevõtt:

Sol. Progesteroonid 1% - 1 ml

Vähemalt 100 mg kuuri jaoks; kõigepealt iga päev, 0,25% -1 ml ülepäeviti.

Seejärel 17-OPK 12,5% - 1 ml üks kord nädalas.

Samaaegselt koos progesterooniga väike annus östrogeeni: mikrofol-

liin 0,01 mg.

Ravimid, mis vähendavad emaka kokkutõmbeid.

Sol.Magnesii 25% - 10ml IM 2 korda/päevas (nõrk tokolüütikum).

Partusisten 10ml /0,5mg/ 300ml 5% glükoosilahuses või soolalahuses IV

tilguti, 6-20 tilka/min. (jälgi pulssi!).

Asthmopent, Alupent 1ml /0,5mg/ in/in tilguti, 1ml IM võib olla

Brikanil 0,5 /1 ml/ in / tilguti.

sakk. Metatsiin 0,02 1 tab. 3 r/d; 0,1% lahus 1 ml 300 ml 5% glükoosis,

6-20 tilka/min.

Spasmolüütikumid: no-shpa, baralgin; ilu küünlad,

Unearteri põimiku diatermia (20 nädala pärast - alaselja). elektrofo-

magneesium lõigatud vastavalt Shcherbinile. sinusoidsed voolud.

KIRURGILINE RAVI

Isthmic-emakakaela puudulikkus. Naistel on kaasasündinud või

sisemise neelu omandatud anomaalia (ei sulgu). Kas nad kehtestavad

gatura sisemisel os-l 16-19 nädalal, 37 nädalal eemaldatakse ligatuur.

Lyubimov-Muhamedovi meetod - kael on külgedelt õmmeldud. McDonaldi sõnul

ligatuur sisemise ja välise neelu vahel.

Obrasio cavi uteri - emakaõõne kuretaaž.

OPG-preeklampsia = rasedate naiste hiline toksikoos. See on keeruline neurohuumo-

ral protsess, mis väljendub kardiovaskulaarsete ja endo-

rina süsteem (praktiliselt kõik kehasüsteemid). Esineb teisel

sülem pool rasedusest, sagedusega 2 kuni 18%. Selline arvude levik

Diabeetiline embrüofetopaatia on vastsündinu raske tervisehäire, mis avaldub vastsündinu perioodil, millega kaasnevad sügavad ainevahetushäired, endokriinsüsteemi talitlushäired, peaaegu kõigi keha organite ja süsteemide kaasamine patoloogilisesse protsessi.

Selle patoloogia nimetus selgitab selle esinemise põhjuseid. Diabeetiline embrüofetopaatia areneb lastel, kelle emad põevad suhkurtõbe või kellel on muid haigusi, millega kaasnevad süsivesikute ainevahetuse ja hormonaalse seisundi häired.

Ametliku statistika kohaselt on Venemaa Föderatsioonis rasedate naiste diabeedi esinemissagedus viimase 10 aasta jooksul kasvanud 20%. Kõigil 1. ja 2. tüüpi suhkurtõvega naistel, olenemata haiguse alguse ajast ja kestusest, on suur tõenäosus raskeks raseduseks, abordi oht, tüsistuste teke sünnitusel, risk haigestuda. embrüofetopaatiaga laps. See kehtib mõlema juhtumi kohta diabeet diagnoositud enne rasedust ja rasedusdiabeeti.

Raseduseaegne suhkurtõbi on labiilne, mida iseloomustavad veresuhkru taseme olulised kõikumised päeva jooksul (hüpo- kuni hüperglükeemiliste seisunditeni), kalduvus dekompensatsioonile ja vaskulaarsete tüsistuste kiire progresseerumine.

Ema ja loote prognoos ei sõltu mitte niivõrd haiguse kestusest, vaid selle kompensatsiooni määrast enne ja raseduse ajal, esialgsetest tüsistustest ja nende edasisest progresseerumisest.

Suurimad riskid rasedusdiabeedi tekkeks on üle 25-aastased naised, kellel on eelnev rasvumine, suur kehakaalu tõus raseduse ajal, diabeeti põdevate sugulaste olemasolu. Riskid suurenevad, kui varasemate rasedustega kaasnes hüperglükeemia, süsivesikute taluvuse langus, üle 4000 g kaaluva lapse sünd ning selle raseduse ajal diagnoositi suur loode (loote makrosoomia) ja polühüdramnion.

Rasedusdiabeet areneb reeglina raseduse teisel - kolmandal trimestril (kividel rohkem kui 20 nädalat). Sel perioodil moodustub ja hakkab aktiivselt funktsioneerima platsenta – uus endokriinnääre, mis toodab koorioni laktosomatotropiini, mis on bioloogiliste omaduste poolest sarnane somatotroopse hormooniga, mis tagab loote kasvu ja arengu. Selle hormooni kõrge sisaldus rasedate naiste veres aitab kaasa kudede tundlikkuse vähenemisele insuliini, glükoosi metabolismi peamise regulaatori suhtes. Lisaks aktiveerib laktosomatotropiin maksarakkudes glükoosi moodustumise protsesse - glükoneogeneesi. Sellest tulenev hüperglükeemia põhjustab organismi insuliinivajaduse märkimisväärset suurenemist, selle suhtelist puudulikkust, kuna naise kõhunääre ei suuda toota rohkem insuliini (võttes arvesse lapse vajadusi). Insuliini metabolismi rikkumine rasedal naisel põhjustab patoloogiline tõus kehakaal, vedelikupeetus kudedes, tursete teke, polühüdramnion, suurenenud vererõhk.

Lapse areneva organismi jaoks algavad probleemid juba ammu enne sündi, isegi embrüonaalsel arenguperioodil. Ema krooniline hüperglükeemia põhjustab lapse veresuhkru tõusu. Raseduse varases staadiumis (esimesel 9-12 nädalal) ei suuda loote kõhunääre veel oma insuliini toota. Sel perioodil toimub lapse elundite munemine ja diferentseerumine, nii et ema hüperglükeemia võib kaasa aidata loote südame-, selgroo-, seljaaju ja seedetrakti organite defektide tekkele. Kõige sagedasem väärareng lastel, kelle emadel on suhkurtõbi, on "saba düskineesia sündroom", mille puhul ristluu, koksiuks, mõnikord nimmelülid ja reieluud puuduvad või on vähearenenud. Suureneb risk ajudefektide (anentsefaalia), neerude alaarengu või puudumise (hüpo-aplaasia), kusejuhade kahekordistumise, südamerikke, elundite vastupidise paigutuse tekkeks.

Alates 12. nädalast sünnieelne areng, liigse glükoositarbimise, aminohapete ja ketoonkehade aktiivse transportimise tingimustes läbi ema platsenta hakkab lapse kõhunääre tootma. suur hulk insuliini.

Hüperinsulineemia tõttu tekib rasvkoe liigne ladestumine, loote makrosoomia. Letsitiini sünteesi pärssimine seletab vastsündinute hingamishäire nn respiratoorse distressi sündroomi sagedast esinemist. Pindaktiivse aine moodustumise puudumine kopsudes - aine, mis võimaldab kopsukoel esimesel hingetõmbel sirguda, põhjustab embrüofetopaatiaga vastsündinu hingeldust või hingamisseiskust juba esimestel elutundidel. Insuliini tootvate β-rakkude mahu ja funktsionaalse aktiivsuse suurenemine põhjustab vastsündinutel vahetult pärast sündi rasket ja pikaajalist hüpoglükeemiat.

Diabeetilise embrüopaatiaga vastsündinud lapsel on mitmeid tunnuseid väliseid märke: imikute kaal on üle 4-6 kg, nahal on punakas-sinakas toon, nahal on tüüpiline petehhiaalne lööve petehhiaalsete nahaaluste hemorraagiate kujul. Nendel lastel on naha rikkalik juustune määrimine valkjashalli massi kujul. Nahk ja pehmed koed on tursed, “punnis” nägu tõmbab tähelepanu. Kõhupiirkond on tavaliselt suured suurusedülearenenud nahaalune rasv kiudaineid. Jäsemed tunduvad olevat lühikesed. Vastsündinutel on kalduvus pikaajalisele ikterusele, mis on märk patoloogilistest muutustest maksas ja vajab ravi. Neuroloogilised häired võivad avalduda ka esimestel elutundidel: väheneb lihastoonus, lapsed imevad loidult, vähenenud aktiivsus asendub ülierutuvuse sündroomiga (ärevus, unehäired, jäsemete värisemine).

Määrake tüüpilised "ägedad", eluohtlikud diabeetilise fetopaatia tüsistused ja selle pikaajalised tagajärjed. Ägedate seas - vastsündinu hüpoksia - seisund, mida iseloomustab ebapiisav hapnikusisaldus loote ja vastsündinu veres ja kudedes, hingamispuudulikkus, mis on diabeetilise fetopaatiaga sündinud laste kõige levinum surmapõhjus, äge hüpoglükeemia (vere kriitiline langus). glükoosisisaldus), vastsündinu mineraalide ainevahetuse häire (kaltsiumi ja magneesiumi puudus), mis mõjutab negatiivselt kesknärvisüsteemi talitlust.

Pikaajaliste tagajärgede hulka kuuluvad diabeetilise fetopaatia muutumine vastsündinute suhkurtõveks, rasvumine, vaimne alaareng ja vaimsed häired.

Hüpoglükeemia kliinilised sümptomid vastsündinutel on erinevad: suurenenud erutuvus, reflekside taaselustamine, treemor, tsüanoos, krambid, apnoehood, ärritunud nutt, harvem letargia, nüstagm. Otsustavaks diagnostiliseks märgiks lisaks veresuhkru määramisele on patoloogiliste sümptomite kadumine pärast glükoosi manustamist.

Tuleb rõhutada, et diabeetilise fetopaatia diagnoos tuleks panna paika juba enne lapse sündi, tuginedes elulugude kogumisele, põhjalik uuring rase naine, loote ultraheli diagnostika. Sünnitusabiarst-günekoloog peaks saatma raseda ultraheliuuringule juba esimesel visiidil sünnituseelsesse kliinikusse. Raseduse 2. ja 3. trimestril tuleks teha järgmised ultraheliuuringud. See tuvastab loote arengu võimalikud patoloogiad. Kui rasedal naisel diagnoositakse insuliinsõltuv diabeet,. ultraheli protseduur viiakse läbi 30-32 rasedusnädalal ja seejärel kord nädalas kuni sünnituseni.

Diabeetilise embrüopaatia ja vastsündinute kohanemishäirete ennetamine suhkurtõvega emadel hõlmab mitmeid meetmeid: diabeedi täieliku kompenseerimise saavutamine enne rasedust ja raseduse ajal; emade krooniliste nakkuskollete sanitaarhooldus; ravi, mille eesmärk on parandada platsenta ja emaka struktuurset ja funktsionaalset seisundit platsenta vereringe; pulmonaalse pindaktiivse aine küpsemise stimuleerimine lootel; normaalse glükeemia taseme säilitamine emal sünnituse ajal.

Eriti tuleb märkida, et optimaalne suhkurtõve ravimeetod raseduse ajal on intensiivne insuliinravi koos süsivesikute metabolismi range kontrolliga.

Diabeetilise embrüofetopaatiaga laste prognoosi ja dispanserivaatluse määrab lapsel vahetult pärast sündi tekkinud häirete tõsidus ja kogum. Lastel, kellel ei ole kaasasündinud väärarenguid, on 2-3 kuuks fetopaatia tunnuste täielik areng. Diabeedi tõenäosus tulevikus ei ole suur, kuid ülekaalulisusele on kalduvus. Varasema hüpoglükeemia tõttu on närvisüsteemi orgaanilise kahjustuse oht. Minimaalne aju düsfunktsioon diagnoositakse hiljem igal kolmandal lapsel, funktsionaalsed muutused kardiovaskulaarsüsteemis - pooltel juhtudel. Kaasuvate haiguste korral peaksid diabeetilise fetopaatiaga lapsed määrama vere- ja uriinisuhkrut ning tegema kord aastas standardse glükoositaluvuse testi.

Rakitskaja Jelena Viktorovna

Meditsiiniteaduste doktor, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi FGBOUVO "Kaug-Ida Riikliku Meditsiiniülikooli" pediaatria, laste nakkushaiguste ja neontoloogia osakonna professor, kõrgeima kategooria laste endokrinoloog

Vastsündinute alkohoolne embrüofetopaatia

Alkohoolne embrüopaatia areneb 30-50% kroonilise alkoholismi all kannatavate emade lastest.

Kui ema tarvitab raseduse esimestel nädalatel alkoholi, avaldub etanooli ja atseetaldehüüdi embrüotoksiline toime (lootel puudub alkoholdehüdrogenaas) – DNA ja valkude (sh ensüümide) sünteesi pärssimine, eelkõige algfaasis. ajust.

Lisaks esineb alkoholismi põdevatel inimestel tavaliselt mitmeid kaasuvaid haigusi, toitumishäireid ja muid halbu harjumusi (suitsetamine jne).

1. düsplastilise (harvemini hüpotroofilise) tüüpi emakasisese kasvupeetuse (IUGR) kõrge sagedus ja lapse sünd asfüksias;
2. kraniofatsiaalne düsmorfism 80–90% lastest (mikrotsefaalia; mikroftalmia koos silmalõhe pikkuse lühenemisega täisealistel ja enneaegsetel imikutel, kelle rasedusaeg on üle 32 nädala - alla 14 mm ja pika rasedusperioodiga enneaegsus - alla 13 mm; hüpoplastilise nina lame lai juur , madal otsmik, kõrge suulae, kuklakühmu lamenemine; vähem levinud on epikant, strabismus, blefarofimoos, prognatia, suur suu õhukese ülahuule ja pikliku filtriga - häbememokad, ninasoon - "kalasuu", kaldus ülemine lokk ja kõrvade madal asukoht, hüpoplaasia keskmine nägu)
3. kaasasündinud väärarengud 30-50% lastest (süda - sagedamini vaheseina defektid; suguelundid - hüpospadiad, hüpoplastilised häbememokad tüdrukutel, tupe kahekordistumine jne, samuti pärak - selle sulgemine vaheseinaga, nihkumine; jäsemed - ebanormaalne sõrmede asetus, hüpoplaasia küüned, sündaktiilia, klinodaktiilia, puusa düsplaasia, küünarliigeste mittetäielik pikendamine; rind; hemangioomid; liigne karv, eriti otsmikul, kortsud; ebanormaalsed jooned peopesadel ja muud dermatoglüüfilised häired);
4. ajupuudulikkus ja vaimne alaareng koos oligofreeniaga tulevikus, hüperreaktiivsus ja agressiivsus, lihaste hüpotensioon.

Enamik alkohoolse embrüopaatiaga lapsi on tüdrukud. Tõenäoliselt surevad kõige rohkem isaslooted varajased staadiumid areng (etanooli embrüotoksiline toime).

Mõnikord on esimestel elutundidel ülierutuvus nii väljendunud, et koos õhupuuduse, värisemise, rahutu nutuga ilmnevad krambid, mis kaovad pärast lapsele 0,5 g alkoholi andmist; Lapsel diagnoositakse alkoholi võõrutussündroom.

füüsiline areng(mikrotsefaalia muutub selgemaks), dementsus ja muud neuropsühhiaatrilised haigused, endokriinsed häired.

Materjalid raamatust: N.P. Šabalov. Neonatoloogia., Moskva, "MEDpress-inform", 2004

Viimased uudised:

Rasedus ja sünnitus

Sünnist aastani

1 kuni 6 aastat vana

6 kuni 16 aastat vana

Perekond

Kasulikud lingid

Sisene:

Sisene:

AITÄH REGISTREERIMISEST!

LAIDUGA TÖÖREEGLID

Kinnitan, et alates minu veebiportaalis registreerumise hetkest on mind teavitatud minu isikuandmete kogumise eesmärgist ja minu Isikuandmete lisamisest veebiportaali kasutajate isikuandmete andmebaasi koos õigustega. sätestatud art. 8 Ukraina seaduse "Isikuandmete kaitse kohta", tutvunud.

Mis on alkohoolne embrüopaatia vastsündinutel

Alkohoolne embrüofetopaatia vastsündinutel - see kontseptsioon iseenesest kõlab kohutavalt. See haigus areneb 40% imikutel, kelle emad kannatavad kroonilise alkoholismi all.

alkohol ja laps

Tulevase beebi jaoks on isegi viljastumine ohtlik, kui ema on joobes. Süstemaatilisel kasutamisel võib alkohol põhjustada düstroofilisi ja degeneratiivseid muutusi enne viljastamist sugurakkudes. Ja isa alkoholism võib põhjustada lapse entsefalopaatia. Kui ema tarvitab raseduse esimestel nädalatel alkoholi, avaldub atseetaldehüüdi ja etanooli embrüotoksiline toime ning DNA ja valkude süntees on pärsitud. puudujääk foolhape ja tsingil on ka alkoholi kahjulik mõju inimese lootele. Ema alkoholismi tõttu võib olla häiritud platsenta vereringe, mille tagajärjeks on loote hüpoksia.

Alkohoolse embrüopaatia üldpilt

Selle probleemi tõttu täheldatakse lapsi: palpebraalse lõhe pikkuse lühenemine, lame lai ninajuur, kõrge suulae, madal laup, kuklakühmu lamenemine, strabismus, suur suu õhukese ülahuulega, "kalasuu", madal kõrvade asukoht, defektid südame vaheseinal, suguelunditel, sõrmede ebanormaalne asetus, rind, puusa düsplaasia, liigne karv, ebanormaalsed jooned peopesadel. Võimalik on ka vaimse arengu mahajäämus, jutt käib oligofreeniast, mis edaspidi ainult edeneb. Muide, enamik alkohoolse embrüopaatiaga lapsi on imikud. Neid iseloomustab ülierutuvuse sündroom, neelamis-, imemis- ja motoorse koordinatsiooni raskused ei ole haruldased. Imikutel võib esimestel elutundidel tekkida õhupuudus, värinad, rahutu nutt ja krambid. Kõik see toimub tavaliselt pärast 0,5 g alkoholi võtmist. Seega diagnoositakse lapsel alkoholist võõrutussündroom.

Terviseprobleemid

Sellistel lastel registreeritakse sageli füüsilise arengu mahajäämus, dementsus ja endokriinsed häired. Hingamisteede haigused on võimalikud, kuna sellistel imikutel on sekretoorse immuunsuse defekt, hingamisteede probleemid ja mukotsiliaarse transpordi häired. Isegi kui lapsel ei esine sündides alkohoolse embrüopaatia tunnuseid, on alkohoolikuperest pärit lapsel madal IQ, kõnehäired, agressiivsus, neuroos, epilepsia, enurees, oligofreenia, kuulmis- ja nägemisanomaaliad. Me räägime alkoholi sünnieelsest mõjust, see tähendab "käitumuslikust" teratogeensest mõjust.

Pärilike haiguste diagnoosimine vastsündinu perioodil. Vastsündinute embrüofetopaatia. Vastsündinu endokrinopaatia.

Ülesanne number 1.

Toas on 3 päevane laps sünnitusmaja. Teadaolevalt on ema 25-aastane, alates 2. rasedusest, 1. sünnitusest, meditsiinilise aborti anamneesis, heroiinisõltuvuse kogemus 11 aastat, kogu rasedus võttis 3 grammi heroiini päevas, registreeritud alates 12 nädalast . põevad kroonilist gastriiti, B- ja C-hepatiiti.

Sünnitus 35 rasedusnädalal. Kehakaal 2000, keha pikkus 45 cm Apgar skoor 6/8 punkti, seisund sünnihetkel mõõduka raskusega.

Kolmanda päeva lõpuks täheldatakse halvenemist. Laps reageerib uuringule läbitungiva emotsioonitu hüüaga, täheldatakse kaootilist motoorset aktiivsust, hüperesteesiat, jäsemete treemorit, söötmisega mitteseotud obsessiivseid imemisliigutusi. Kõõluste refleksid on reipad. Uni on rahutu. Imemine ei ole aktiivne, sülitamine, lämbumine. Nina kaudu hingamine on raskendatud, ei teki nähtavat eritist. Nahk on kahvatu, väljendunud marmormustriga. Hingamine on lapselik. Toonid on veidi summutatud. HR minutis. Kõht on paistes, palpatsioon on kõikides osakondades. Naba jäägid klambri all. Urineerimisvaba, valutu.

2. Andke ravi.

3. Mille tõttu täheldatakse lapse seisundi halvenemist.

5. Milliseid tüsistusi võib täheldada sellise anamneesiga emade lastel.

Ülesanne number 2.

Laps K., 3 päeva vana, on haiglas, sündis 27-aastaselt emalt. Ema põeb kroonilist alkoholismi. 2 meditsiinilise abordi ajalugu. tõeline rasedus 3, soovimatu. Ta ei olnud sünnituseelses kliinikus arvel, teda ei uuritud. Sünnitus 37. rasedusnädalal, peaesitluses: 1. periood - 3 tundi, 2. - 20 minutit, veevaba intervall - 8 tundi. Lootevesi on hägune, ebameeldiva lõhnaga. Apgar 7/8 punkti. Sünnikaal 2100 g, keha pikkus 48 cm, peaümbermõõt 28 cm, rinnaümbermõõt 32 cm.Sünnitusosakonnas desinfitseeriti ülemised hingamisteed, teostati niisutatud hapniku sissehingamine läbi maski.

Esimese päeva lõpuks on laps vastsündinute osakonnas. Uurimisel kesknärvisüsteemi erutussündroomi tõttu mõõduka raskusega seisund, laps on rahutu, imeb halvasti, röhiseb. Reageerib ülevaatusele läbistava kisaga. Suurenenud motoorne aktiivsus. Ärevuse korral on jäsemete värisemine. Väike pea, laia asetusega väikesed silmad tõmbavad tähelepanu, lühike nina. Nahk

kahvatu, nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos, mida raskendab füüsiline koormus. Ilma tunnusteta siseorganitel.

1. Pange sellele lapsele oletatav diagnoos.

2. Määrata läbi eksami läbiviimise taktika.

3. Mis põhjustab haigusseisundi tõsidust.

4. Kirjeldage selle seisundi kliinilist pilti.

5. Mida võime täheldada sellise ajalooga emade laste puhul?

Ülesanne number 3.

Laps K., alates 2 rasedusest, 1 sünnitus, ema 24 a. 1 rasedus lõppes varajase raseduse katkemisega. Ema põeb kroonilist gastriiti. Alates 15. eluaastast on ta olnud aktiivne suitsetaja (5 sigaretti päevas). Sünnituseelses kliinikus registreeritud alates 11. nädalast. Esimene trimester kulges raseduse katkemise ohuga, vererõhu tõusuga 160/100 mm Hg, kerge aneemiaga.

Sündis täisealine, elav laps. Lootevesi roheline, hägune. Apgar 7/8 punkti. Kehakaal 2890, pikkus 50 cm.

Kaks tundi hiljem on lasteosakonnas lapsel: jäsemete värisemine, läbistav nutt, hüperesteesia, suurenenud lihastoonus, täheldatakse "meeletut rusikate imemist", pidevalt haigutab. Nahk on kahvatu, puhas. Nina kaudu nuusutades ei ole nähtavat eritist. Hingamine on lapselik, vilistav hingamine puudub. Südamehelid on rütmilised. Kõht on pehme ja valutu. Maks ja põrn ei ole laienenud. Juhtme jääk klambri all.

1. Pange sellele lapsele oletatav diagnoos.

2. Määrake dirigeerimise taktika.

3. Mille tõttu on heaolu halvenemine see laps.

4. Kirjeldage selle seisundi kliinilist pilti.

5. Millistel põhjustel võib tekkida emakasisene patoloogia?

Ülesanne number 4.

Poiss T. sündis 36. rasedusnädalal mittesünnitusliku keisrilõikega emakaarmi tõttu rasvunud naisel, kellel oli rasedusdiabeet ja diagnoositi 28. rasedusnädalal.

Teine rasedus kulges mõõduka vererõhu tõusuga alates 31. nädalast, esinesid säärte tursed, valgu jäljed uriinis, polühüdramnion.

Lapse kehakaal on 3800 g, pikkus 51 cm, peaümbermõõt 34 cm, rinnaümbermõõt 36 cm.Apgar skoor on 8/8 punkti. Uurimisel ilmnes ebaproportsionaalne kehaehitus, ülekaalus rasvade ladestumine keha ülaosas, väikesed käed ja jalad, erkroosa nahavärv, perifeerne tsüanoos, pastoosilisus, väljendunud lanugo.

Tund pärast sündi ilmnes lapse lihastoonuse langus, füsioloogilised refleksid, jäsemete värina ilmnemine, ärrituvus, summutatud südametoonid, õhupuudus kuni 70 minutis. Kõht on ümardatud. Maks + 2,5 cm kaldavaru alt.

1. Pange sellele lapsele oletatav diagnoos.

2. Millist laboratoorset uuringut tuleks teha

3. Andke ravi.

4. Andke selle seisundi kliiniline kirjeldus.

5. Selle lapse hoidmine kliinikus.

Ülesanne number 5.

Poiss, 14 päeva vana, alates 5. rasedusest, teine ​​sünnitus. Esimene rasedus lõppes terve lapse sünniga, teine ​​ja kolmas rasedus - mesi. abordid, neljas - raseduse katkemine 10 nädala jooksul. Tegelik rasedus oli varajane preeklampsia, raseduse teisel trimestril raviti ema raseduse katkemise ohu tõttu haiglas. Sünnitus sünnituse stimuleerimisega. Laps karjus kohe, kehakaal sündides 4150,0 g, pikkus 52 cm, 3 päeva rinna küljes. Ta imes rahuldavalt, kuid oksendas ohtralt.

Kehakaal 7. elupäeval 3850,0. Laps viidi haiglasse 12. elupäeval koos suureneva eksikoosi ja toksikoosi sümptomitega. Vastuvõtmisel oli kehakaal 3030,0 g.Lapse seisund on raske, nutt nõrk. Nahaalune rasvakiht puudub, nahk on kuiv, kortsus. Valulik näoilme. Silmad sisse vajunud, silmade all "sinine". Kõht on mõõdukalt paistes, väljendunud venoosse võrgustikuga. Maks ja põrn on laienenud. Paljunemisorganid moodustuvad õigesti, vastavalt meestüüp, peenis on mõnevõrra suurenenud, munandikotti pigmentatsioon on suurenenud. Lihaste hüpotensioon. Refleksid on alla surutud. Käte värisemine. Tool 8 korda päevas, vedel.

Kliiniline vereanalüüs: Hvg / l, L - 10,0 x 10 9 / l, n 5%, s 48%, lümf. 40%, esma 7%, ESR 4 mm/h,

KOS: pH - 7,30, pSOmm. rt. Art., BE - 7 mmol / l, Biokeemiline vereanalüüs: K - 8,4 mmol / l, Na - 80 mmol / l. Igapäevane 17-KS eritumine uriiniga - 3,2 mg / päevas.

1. Pange diagnoos ja põhjendage seda.

2. Kirjeldage haiguse patogeneesi.

3. Kirjeldage selle haiguse iseloomulikku kliinilist pilti.

4. Täpsustage diagnostilised kriteeriumid.

5. Pakkuda kiirabi.

Ülesanne number 6.

Kui külastate 2-nädalast beebit, kaebab ema kõhukinnisust, kollatõbe, letargiat ja uimasust. Füüsilisel läbivaatusel selgub: lapse tervislik seisund on mõnevõrra häiritud, motoorne aktiivsus on vähenenud, laps on loid, pea on normaalse suurusega, väike fontanel on 0,5 * 0,5 cm, suur fontanel on 2,5 * 3 cm, eutonian , kudede turgor on suurenenud, täheldatakse kerget ikterust, näo ja kehatüve turset, kõhu turset, magaval lapsel mõõdukat bradükardiat.

Anamneesist on teada: laps sündis 30-aastaselt emalt, 2 rasedust, 1 sünnitus, 1 rasedus - indutseeritud abort, registreeritud alates 10 nädalast. 8. rasedusnädalal oli emal gripp. Kiire tarneaeg 41 nädalat. Apgar skoor 7/8 punkti, seisund sünnihetkel mõõduka raskusega. Lapse kehakaal sündides on 4000 g, pikkus 55 cm.

Sünnitusmajas tehtud vastsündinute testi tulemused: TSH - 30 mIU/l, Tnmol/l.

1. Pange sellele lapsele oletatav diagnoos.

2. Kirjeldage selle seisundi patogeneesi.

3. Andke selle seisundi kliiniline kirjeldus.

4. Täpsustage diagnostilised kriteeriumid.

5. Andke ravi. Määrake prognoos.

Ülesanne number 7.

Tüdruk M. 1 päevane. Anamneesist on teada, et ta sündis 11. rasedusest, teisest kiirsünnitusest. Esimene rasedus lõppes sünnitusega, laps on terve. Järgnevad rasedused - 9 kunstlikku aborti. See rasedus tekkis 39-aastaselt, järgnes 1. trimestri preeklampsia ja nädala pärast katkemise oht. Sünnitus on kiire, keisrilõikega. Apgar 7/8 punkti. Kehakaal sündides 2670 gr., Pikkus 48 cm.

Uurimisel: mõõduka raskusega seisund, näokolju ülekaalus aju kohal, lame kuklaks, kaldus silmade sisselõige, epikantus, hüpertelorism, makroglossia, deformeerunud kõrvad, kehatüve ja jäsemete ebaproportsioonid, põiki vagu peopesadel. Märgitakse tõsist hüpotensiooni, hüporefleksiat, liigeste lõtvumist. Südamehelid on summutatud. Kopsude auskultatsioonil lapseaegne hingamine. Kõht on paisunud. Maks rannikukaare serva alt 2,0 cm piki kesk-klavikulaarset joont. Põrn ei ole suurenenud. Pärast sünnitust väljaheidet polnud. Harva urineerib.

1. Pange sellele lapsele oletatav diagnoos.

2. Täpsustage haiguse etioloogia.

3. Planeerige eksam.

4. Esitage haiguse kliiniline kirjeldus.

5. Määrake prognoos.

Ülesanne number 8.

Sünnitusmaja intensiivravi osakonda sattus 1-päevane tüdruk. On teada, et ema laps on 17-aastane, ema põeb epilepsiat, krooniline püelonefriit. Päris rasedus 1, soovitav, registreeritud alates 8 nädalast. Rasedus kulges preeklampsiaga, põhihaiguse ägenemise algstaadiumis, statsionaarne ravi. Enneaegne sünnitus 36. nädalal sündis tüdruk, kaaluga 2900 g 49 cm Apgari skooriga 5-7 punkti. Seisund sünnist on raske hingamishäirete tõttu. Kliinilises läbivaatuses leiti iseloomulik "linnu" nägu, millel oli vähearenenud alalõug, kõva- ja pehmesuulaelõhe.

1. Pange sellele lapsele oletatav diagnoos.

Allalaadimise jätkamiseks peate pildi koguma:

Vastsündinute embrüo- ja fetopaatia. Diagnoos, ravi ja ennetamine

progenees tsümatogenees

1) Blastogenees

2) Embrüogenees

3) Fetogenees, 76. kuni 280. päevani, mil platsenta on moodustunud, toimub loote kudede diferentseerumine ja küpsemine. Fetogeneesi periood jaguneb varajane looteperiood(76. kuni 180. päevani), mille lõpuks ebaküpsed viljad omandavad elujõulisuse ja hiline looteperiood(181. kuni 280. päevani), mille käigus loode küpseb koos platsenta samaaegse vananemisega. Hiline looteperiood muutub lühiajaliseks intranataalne periood(kontraktsioonide algusest kuni nabanööri sidumise hetkeni), mis kestab 2-4 tundi.

AGA. Kui teie vere glükoosisisaldus on alla 2,6 mmol/l (45 mg/dl), kuid üle 1,1 mmol/l (25 mg/dl),

1. Kinnitage laps sagedamini rinna külge. Kui last rinnaga toita ei saa, on vaja talle alternatiivsel meetodil (tass, lusikas, süstal, maosond) anda rinnapiima.

2. Määrake veresuhkru tase 6 tunni pärast:

Kui vere glükoosisisaldus on endiselt alla 2,6 mmol/l (45 mg/dl), kuid mitte alla 1,1 mmol/l (25 mg/dl), suurendage imetamise sagedust ja/või erituva rinnapiima kogust. Kui vere glükoosisisaldus ei ole saavutanud normaalset taset, kaaluge intravenoosse glükoosiinfusiooni manustamist;

Kui veresuhkru tase on alla 1,1 mmol/L (25 mg/dl), ravige allpool kirjeldatud viisil.

B. Vere glükoosisisaldus alla 1,1 mmol/l (25 mg/dl)

1. Tagage intravenoosne juurdepääs, kui seda pole veel tehtud. Intravenoosse vooluga, aeglaselt, 5 minuti jooksul, süstige 10% glükoosilahust kiirusega 2 ml / kg kehakaalu kohta.

2. Kui intravenoosset kateetrit ei saa kiiresti asetada, manustada suukaudselt 2 ml/kg kehakaalu kohta 10% glükoosi (kui laps ei saa imeda, läbi mao sondi).

3. Jätkake 10% glükoosilahuse intravenoosset manustamist koguses, mis vastab lapse ealistele päevavajadustele (keskmiselt 90 ml/kg/ööpäevas).

4. Määrake vere glükoosisisaldus 3 tundi pärast ravi algust;

Kui veresuhkru tase jääb alla 1,1 mmol/l (25 mg/dl), korrake glükoosi booluse manustamist ülalkirjeldatud viisil ja jätkake infusiooni;

Kui veresuhkru tase on iga testiga üle 1,1 mmol/l (25 mg/dl), kuid alla 2,6 mmol/l (45 mg/dl), jätkake pidevat infusiooni ja kontrollige veresuhkru taset iga 6 tunni järel, kuni see jõuab 2,6 mmol/l (45). mg/dl) või rohkem kahes järjestikuses analüüsis;

5. Imetage sagedamini. Kui last rinnaga toita ei saa, andke rinnapiima või piimasegu alternatiivse toitmisviisiga (tass, lusikas, süstal, maosond).

6. Enteraalse toitmise paranemisega tuleb intravenoosselt manustatud glükoosi kogust vähendada aeglaselt (3 päeva jooksul), suurendades samal ajal suukaudne tarbimine toit.

Ärge katkestage glükoosi infusiooni järsult.

DF-i prognoos.DF-iga laste perinataalne suremus on ligikaudu 2-5 korda kõrgem kui piirkonna keskmine. Proliferatiivse retinopaatia ja diabeetilise kardiopaatiaga tüsistunud diabeediga emade laste rühmas ulatub see 6-10% -ni. Kuigi arvatakse, et vastsündinute perioodi üle elanud DF-ga lastel, kellel ei ole kaasasündinud väärarenguid, on 2-3 kuu jooksul kõigi fetopaatia tunnuste täielik taandareng, siiski 1/3-1/4 lapsel, Seejärel tuvastatakse ajufunktsiooni häired (sealhulgas 2–3% - tserebraalparalüüs, epilepsia või konvulsiivne sündroom), umbes pooltel on südame-veresoonkonna süsteemi funktsionaalsed kõrvalekalded ja 1/3 süsivesikute ainevahetuse häired. Juveniilse DM-i risk DF-ga lastel on 2% (isal DM-i korral - 6%).

Kilpnäärmehaigusega emade lapsed. Arvatakse, et ligikaudu 0,5-1,0% rasedatest on kilpnäärmehaigused, kuid ainult mõnel neist (difuusne toksiline struuma, autoimmuunne türeoidiit kõrge antikehade tiitriga raseduse ajal) on suurenenud embrüo- ja fetopaatia, peamiselt hüpoplaasia. , on tõestatud või kilpnäärme aplaasia (kaasasündinud hüpotüreoidismi diagnoositakse 12–15% difuusse toksilise struumaga emade vastsündinutel) ja mööduvat kilpnäärme talitlushäiret (mööduv vastsündinu türeotoksikoos - 1,0–1,5%).

Türotoksiline embrüopaatia võib tekkida difuusse toksilise struuma korral raseduse esimesel trimestril, eriti Mercazolil'i esmasel määramisel: düsplastilist tüüpi emakasisene kasvupeetus ja sageli kaasasündinud väärarengud - südame-, neeru-, mikrotsefaalia, vesipea ja muud kesknärvisüsteemi kahjustused (nende sagedus on 5-7 korda kõrgem kui tervete emade lastel). Seetõttu on difuusne toksiline struuma raseduse esimesel trimestril näidustus selle katkestamiseks. Lootele suhteliselt ohutu rasedus on võimalik mitte varem kui 2 aastat pärast edukat konservatiivset või kirurgiline ravi ema ja tema autoantikehade kadumine kilpnäärmes.

Alkohoolne embrüopaatia areneb 30-50% kroonilise alkoholismi all kannatavate emade lastest. Kuid isegi joobeseisundis rasestumine on sündimata lapsele ohtlik. Nendel lastel on oluliselt madalam IQ koolieas, sagedamini täheldatakse neuroosi, enureesi, nägemise, kuulmise kõrvalekaldeid, suurenenud agressiivsust. Arvestades, et süstemaatilisel tarvitamisel võib alkohol põhjustada degeneratiivseid ja düstroofilisi muutusi sugurakkudes enne viljastamist, võib isa alkoholism, kuigi see ei põhjusta alkohoolset fetopaatiat, olla entsefalopaatia põhjuseks, mis avaldub ülalkirjeldatud sümptomitega.

Kui ema kasutab alkoholi esimestel rasedusnädalatel, ilmneb etanooli ja atseetaldehüüdi embrüotoksiline toime (lootel puudub alkoholdehüdrogenaas ja atseetaldehüüdi genaasi aktiivsus on järsult vähenenud) - DNA ja valkude sünteesi pärssimine. (sealhulgas ensüümid), peamiselt aju algosas. Alkoholi inimese embrüot kahjustava toime patogeneetiliste tegurite hulka kuuluvad ka foolhappe ja tsingi, prostaglandiini E defitsiit, vabade radikaalide lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerumine, platsenta vereringe halvenemine ja sellest tulenevalt loote hüpoksia. Lisaks esineb alkoholismi põdevatel inimestel tavaliselt mitmeid kaasuvaid haigusi, toitumishäireid ja muid halbu harjumusi (suitsetamine).

Alkohoolse embrüofetopaatia kliinilised ilmingud: 1) düsplastilist (harvemini hüpotroofset) tüüpi emakasisene kasvupeetus (IUGR) ja lapse sünd asfüksias;

2) kraniofatsiaalne düsmorfism 80–90% lastest (mikrotsefaalia; mikroftalmia koos silmalõhe pikkuse lühenemisega täisealistel ja enneaegsetel imikutel, kelle rasedusaeg on üle 32 nädala - alla 14 mm ja pikaga enneaegsuse perioodid - alla 13 mm; lame lai hüpoplastiline juure nina, madal laup, kõrge suulae, kuklakühmu lamenemine; harvem on epikants, strabismus, blefarofimoos, prognatia, suur suu õhukese ülahuulega ja piklik filtrum - labiaal, ninasoon - "kalasuu", kaldus ülemine lokk ja kõrvade madal asukoht, keskmise näo hüpoplaasia);

3) kaasasündinud väärarengud 30-50% lastest (süda - sagedamini vaheseina defektid; suguelundid - hüpospadiad, hüpoplastilised häbememokad tüdrukutel, tupe dubleerimine; anus - selle sulgumine vaheseinaga, nihkumine; jäsemed - sõrmede ebanormaalne paigutus, küünte hüpoplaasia, sündaktiilia, klinodaktüülia, puusa düsplaasia, küünarliigeste mittetäielik laienemine; rind; hemangioomid; liigne karv, eriti otsmikul; kortsud; ebanormaalsed jooned peopesadel ja muud dermatoglüüfilised häired);

4) ajupuudulikkus ja vaimne alaareng koos oligofreeniaga tulevikus, hüperreaktiivsus ja agressiivsus, lihaste hüpotensioon.

Enamik alkohoolse embrüopaatiaga lapsi on tüdrukud. Isased embrüod surevad tõenäoliselt kõige varasemas arengujärgus (etanooli embrüotoksiline toime).

Vastsündinute perioodil on tüüpiline ülierutuvuse sündroom, imemis-, neelamisraskused, motoorne koordinatsioon ja hüpoglükeemia ei ole haruldased. Mõnikord on esimestel elutundidel ülierutuvus nii väljendunud, et koos õhupuuduse, värisemise, rahutu nutuga ilmnevad krambid, mis kaovad pärast lapsele 0,5 g alkoholi andmist; Lapsel diagnoositakse alkoholi võõrutussündroom.

Tulevikus täheldati alkohoolse fetopaatiaga lastel füüsilise arengu mahajäämust (mikrotsefaalia muutub selgemaks), dementsust ja muid neuropsühhiaatrilisi haigusi, endokriinseid häireid. Selliste laste sagedased hingamisteede haigused on tingitud sekretoorse immuunsuse ja hingamisteede ripsepiteeli ripsmete defektidest ning mukotsiliaarse transpordi häiretest.

Isegi kui alkohoolse embrüofetopaatia nähud sündides puuduvad, on alkohoolsete peredest pärit lastel sageli madal IQ, agressiivsus, kõnehäired, neuroosid, enurees, epilepsia, oligofreenia, nägemis- ja kuulmisanomaaliad, s.t. sünnieelsel alkoholiga kokkupuutel on "käitumuslik" teratogeenne toime.

Alkohoolse embrüofetopaatiaga sündinud laste surnukehade lahkamisel leitakse aju tõsiseid väärarenguid: ajukoore alaareng, vatsakeste ja väikeaju koroidpõimik, glioos, rakukihtide ebatüüpiline paigutus.

Tuleb märkida, et raseduse ajal ei ole alkoholi tarbimisel "ohutut" taset ning selle kasutamise keeld rasedatel ja imetavatel naistel on absoluutne.

Lootetubaka sündroom on võimalik mitte ainult aktiivsetel suitsetajatel (kasutades rohkem kui 5 sigaretti päevas), vaid ka passiivsetel suitsetajatel.

Naistel suureneb raseduse katkemiste, gestooside, enneaegsuse, platsenta previa ja irdumise sagedus, verejooks sünnituse ajal; lapsel - hüpotroofilise tüüpi IUGR tõttu emakasisene hüpoksia, hüpovitaminoos (eelkõige foolhappe, folkobalamiini vaegus), toksiliste ainete kuhjumine loote verre (karboksühemoglobiin, nikotiin, tiotsüanaat), huule- ja suulaelõhe, sünd asfüksias, perinataalne haigestumus ja suremus, sealhulgas äkksurma sündroom.

Raskused vastsündinute kohanemisel emakavälise eluga - polütsüteemiline sündroom, sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerumine koos ülierutuvuse sündroomiga, mööduva kaalukaotuse ja kollatõve aeglane taastumine, loote hemoglobiini ja 2,3-difosfoglütseraadi aktiivsem ja pikemaajaline süntees - püsiva kudede hüpoksia tunnused .

Lisaks suureneb lapsel nii vastsündinu perioodil kui ka hiljem risk hingamishäirete tekkeks une ajal (mürarikas, vilistav hingamine, norskamine), kopsupatoloogia (ARVI, bronhiit), psühhomotoorse ja füüsilise arengu hilinemise ning äkksurma sündroomi tekke oht. esimesed 8 kuud.elu.

Samuti arvatakse, et sünnituseelne kokkupuude tubakaga võib samuti vähendada intellektuaalsed võimed, varane kalduvus suitsetamisele. On uuringuid, mille käigus on leitud, et lapse saatust mõjutavate kaasasündinud väärarengutega laste sünd on 2 korda sagedamini isadel, kes on tugevalt suitsetavad.

Suitsetamine võib vähendada ka ema piimavarustust ning nikotiini, sigaretisuitsu saadust, võib leida emapiimast.

Narkomaanide ja narkomaaniaga emade lapsed.Kaasaegsetes megalinnades sünnib 2-3% lastest emadelt, kes on narkomaanid või narkomaanid. Narkomaanid ja narkomaanid kasutavad reeglina rohkem kui ühte ainet, kuritarvitavad erinevaid narkootikume, lisaks suitsetavad, joovad alkoholi, põevad kaasuvaid haigusi (aneemia, kardiopaatiad, maksa-, neeru-, närvisüsteemi haigused). psüühikahäired), sugulisel teel levivad haigused.

Naissoost narkomaanid on reeglina düstroofsed, sageli elavad kehvades kodustes ja sotsiaalsetes tingimustes. Tavaliselt pöörduvad rasedad narkomaanid raviasutused või ei registreeri end üldse sünnituseelsesse kliinikusse.

Loomulikult on igal ülalloetletud ainel spetsiifilised tunnused, mis määravad kindlaks ema patoloogia tunnused, embrüo ja loote kahjustused, kuid on ka üldisi mõjusid, mis esinevad sageli:

1) raseduse katkemine, nurisünnitus ja surnultsünd;

2) preeklampsia, eklampsia, loote ebanormaalsed asendid, platsenta patoloogia (previa, eraldumine, platsenta puudulikkus ja seega krooniline hüpoksia loode);

3) loote IUGR hüpoplastilise või hüpotroofse ja isegi düsplastilise tüübi järgi;

4) ebanormaalne sünnitustegevus (enneaegne vee väljavool, sünnitustegevuse nõrkus, koorioamnioniit);

5) loote sünnieelsed entsefalopaatiaid (eelkõige aju arengu anomaaliad - nii nähtavad ilmsed kaasasündinud väärarengud kui ka ainult lisauuringutega tuvastatavad väärarengud), erinevate organite ja süsteemide (süda, urogenitaalsüsteem) kaasasündinud väärarengud, sageli kombineeritud või disembrogeneesi häbimärgistuste rohkus;

6) laste sünd mekooniumi aspiratsiooniga asfüksias;

7) koljusisesed verejooksud lastel;

8) kopsupatoloogia varajases neonataalses perioodis;

9) lapse perinataalsed infektsioonid, sealhulgas perinataalselt omandatud immuunpuudulikkusest tingitud infektsioonid;

10) ema- ja perinataalne suremus, lapse äkksurma sündroom nii neonataalsel perioodil kui ka hiljem.

Loomulikult ei esine konkreetsel lapsel kõiki loetletud patoloogiaid reeglina. Näiteks arvatakse, et kokaiinist emade laste peamine probleem on enneaegsus.

Neonatoloogi kõige tüüpilisem probleem uimastisõltlastest ja ainete kuritarvitajatest emade lastega töötades on abstinentsi tekkimine neil - uimastipuuduse sündroom.

võõrutussündroom võib areneda vastsündinud emadel, kes on narkomaanid ja ainete kuritarvitajad, samuti alkohoolikud või keda ravitakse vahetult enne sündi barbituraatide, rahustite, antidepressantide, difenhüdramiini ja teiste histamiini blokaatoritega. Võõrutussündroomi kliinilist pilti iseloomustab tugev higistamine, suurenenud neurorefleksi erutuvus koos “torkava” emotsioonitu hüüaga, kaootiline motoorne aktiivsus koos “külmumisega” pretensioonikates poosides, hüperesteesia ja hüperakuusia (laps reageerib mähkimisele nutmisega, proovib üles võtma, terav heli, terav valgus), treemor, kõõluste reflekside elavnemine, "konvulsioonivalmidus" või krambid; unehäired, sõrmede või käte pidev imemine, kuid halb rindade või pudeli imemine, regurgitatsioon, "lämbumine" (lastel "lämbumine"), oksendamine, kõhulahtisus, kõhu turse, ninakinnisus, aevastamine, tahhükardia või bradükardia, tahhüpnoe või õhupuudus, krambid apnoe üle 10 sekundi, erinevad tüübid perioodiline hingamine, lihaste hüpertensioon, kloonus, nüstagm, kiire jahutamine või ülekuumenemine, vegetatiivsed-veresoonkonna häired (naha "marmor" ja selle suurenenud haavatavus, arlekiini sümptom), subfebriil ja mõnikord palavikuga kehatemperatuur, mida väljendab mööduv kollatõbi.

Diagnoosi aluseks on ema põhjalik ajalugu, vestlused lähedaste ja teistega, analüüs kliiniline pilt emal ja lapsel ema ja lapse uriini ning mõnikord ka nende vere narkoloogilise uuringu andmed.

Võõrutussündroom diagnoositakse L. Finnegani skaala koondskoori põhjal – 9 punkti või rohkem.

Vastsündinute ärajätusündroomi hindamise süsteem (L. Finnegani järgi J. Yooni modifikatsioonis)

Tavaliselt tekib võõrutussündroom kliiniliselt vahetult pärast sündi, sagedamini vastsündinu esimesel 72 elutunnil, kuid võimalik on selle hiline ilmumine ja isegi 2-3. elunädalal. Ägedate ilmingute kestus on tavaliselt mitmest päevast nädalani, kuigi on kirjeldatud ka pikemaid juhtumeid - isegi kuni mitu nädalat.

Ravi viiakse läbi vastavalt järgmisele skeemile. Soovitav on paigutada ema ja laps samasse ruumi ja nende pidev kontakt (nagu "känguru"). Last on vaja toita sagedamini - 8-10 korda päevas, kunstliku söötmise korral on kasulikud hüperkalorilised segud. Kuvatakse kaitserežiim, süstide minimeerimine. Alates ravimid väga juures tugev erutus krambihoogudega lapse puhul on fenobarbitaal esimene valik: esimesel päeval on "koormus" päevaannus 20 mg / kg, jagatud 3 annuseks, ja seejärel 4,5 mg / kg päevas üks kord.

Fenobarbitaali laadimisannuseid ei määrata, kui lapsel on respiratoorse distressi sündroom, eriti kui kasutatakse hingamist pideva positiivse hingamisteede rõhuga (positiivne väljahingamisrõhk). Valitud ravim on diasepaam (seduxen, sibazon). Tuleb meeles pidada, et ärajätusündroomi maksimaalne kliiniline raskusaste on 3-5 elupäeva ja seejärel selle intensiivsus väheneb. Farmakoteraapia kestus on tavaliselt vähemalt 7-10 päeva. Muu ravi on sümptomaatiline; näiteks asfüksia korral on näidustatud nalorfiini (0,01 mg / kg) määramine.

Katamneesi ajal avastavad sellised lapsed sageli psühhomotoorse ja füüsilise arengu viivitusi, kuulmislangust, madalat IQ-d, kõrvalekaldeid seksuaalses arengus ja käitumises.

Loote tööstussündroom on hiljuti tuvastatud ja veel selgelt määratlemata sündroom, mida iseloomustavad igat tüüpi enneaegsus või IUGR, raskused emakavälise eluga kohanemisel, väljendunud mööduv kollatõbi, lapse kalduvus verejooksu suurenemisele K-vitamiini vaeguse tõttu, infektsioonid, suured kehakaotused. esialgne kehakaal ja selle aeglane taastumine, neuroloogilised häired.

Sündroomi isoleerimine on tingitud keskkonnaohtudest, keskkonnareostusest õli, dioksidiini, plii, räni, herbitsiidide ja muude tööstuslike heitmete mittetäieliku põlemise saadustega. Nende ja teiste toodete kuhjumine platsentas põhjustab selle barjääri ja muude funktsioonide rikkumist, emakasisest hüpoksiat ja loote troofilisi häireid, peamiselt maksa ja aju funktsionaalse seisundi rikkumist. Selge on see, et sellistel lastel on nii vastsündinu perioodil kui ka tulevikus suurenenud sünnisagedus lämbumise, neuroloogiliste häirete korral.

On kindlaks tehtud järgmiste ksenobiootikumide teratogeenne toime: bensiiniaurud, dioksiinid, isotsüanaadid, süsinikoksiid, pestitsiidid (heksaklorotsükloheksaan, difenüülkloroetaan, klorofoss), polüklooritud süsivesinikud, elavhõbe, plii, tolueen.

Arvatakse, et selle sündroomi sagenemist täheldatakse naistel, kes elavad bensiinijaamade läheduses, suurte teede ristumiskohas, suurtes ökoloogiliselt ebasoodsates linnades, töötavad autojuhtidena, bensiinijaamades, keemiatööstuses, pestitsiididega põllumajanduses. Loomulikult on igal konkreetsel juhul vaja hoolikalt hinnata ema ajalugu, vanust ja tervislikku seisundit, töötingimusi, platsentat ning alles seejärel teha otsus. Iga kemikaal põhjustab konkreetse kahjustuse. Näiteks rase naise massilisel kokkupuutel metüleeritud elavhõbedaga 60% juhtudest areneb lootel mikrotsefaalia ja seejärel tuvastatakse psühhomotoorne alaareng, pimedus, kurtus, spastilisus, krambid, silmahäired; pliiga - surnultsündide ja raseduse katkemiste sagedus, aju väärarengud.

Kiirgusembrüopaatia.Arvatakse, et see tekib siis, kui rasedat naist kiiritatakse varases staadiumis, kuid tal puudub konkreetne pilt: hüpoplastilist tüüpi IUGR koos mikrotsefaalia ja mõnikord nefropaatiaga ning hiljem erineva raskusastmega väljendunud psühhomotoorsete defektidega. arengut. Hilisemas eas suureneb leukeemia, pahaloomuliste kasvajate ja viljatuse esinemissagedus. Võimaliku kiiritusembrüopaatia kõige tundlikum indikaator on perifeersete vererakkude tsütogeneetiliste kõrvalekallete kompleksi suurenenud sagedus. Selliseid kõrvalekaldeid leiti 39%-l 20-aastastest isikutest, kes puutusid emakas kiirgusega kokku ligikaudu 100 rad või rohkem (kontrollrühmas 2%).

Meditsiinilised embrüofetopaatiad.Praegu on teada umbes 5 miljonit ravimit ja ksentobiootikumi, millega inimesed kokku puutuvad, kuid ainult 1600 neist on uuritud tiinetel loomadel tehtud katsetes. Samas on üsna raske hinnata ravimite kõrvaltoimete riski lootele inimesel, sest tuleb arvestada ema haigustega, nii äratuntud kui ka tuvastamata, raseduse kulgemise tüsistustega, lapse toitumisega. rase ja olemasolev hüpovitaminoos, genotüüp, ema ja isa vanus, nende ametialased ohud, spontaansete defektide esinemissagedus, ökoloogiline olukord ja ilmselt mõned tundmatud tegurid.

Ravimite ja ksentobiootikumide (inimesele võõrad kemikaalid) on embrüotoksilised, teratogeensed ning spetsiifilised ja mittespetsiifilised farmakoloogilised toimed lootele.

Embrüotoksiline toime ksenobiootikumid on aine negatiivne mõju sigootile ja blastotsüstile, mis paiknevad munajuhade luumenis või emakaõõnes. Embrüotoksilisus võib põhjustada raseduse katkemist, kaksikute moodustumist, väärarenguid koos embrüo telje rikkumisega.

Teratogeenne toime - võime häirida embrüo normaalset arengut ja põhjustada erinevate kaasasündinud väärarengute ja anomaaliate ilmnemist. Enamik ohtlikud terminid sellega seoses emakasisese elu päevad.

spetsiifiline ja mittespetsiifiline ravimite farmakoloogiline toime lootele kasutatakse emakasisese patsiendi (näiteks loote südame rütmihäiretega) raviks, kuid see võib põhjustada ka tüsistusi, mis arenevad nagu lootel (ravimi fetotoksilisus), ja avaldub ainult vastsündinul.

On rühm ravimeid, mille embrüotoksiline, teratogeenne toime on kindlaks tehtud või mille embrüotoksilisust on tõsine alus oletada (klass D): androgeenid, nende derivaadid (sealhulgas danasool, retaboliil jne) ja antiandrogeenid, östrogeenid, antiöstrogeenid, progestageenid, kilpnäärmevastased ja suukaudsed diabeedivastased ravimid, suukaudsed kontratseptiivid (raseduse ajal võetavad), vähivastased ravimid, antimetaboliidid, epilepsiavastased ravimid (eriti difeniin), malaariavastased ravimid, D-penitsillamiin, suukaudsed antikoagulandid - K-vitamiini antagonistid, inhalatsioonianesteetikumid (osakonna töötajatele), streptomütsiin, tetratsükliin, talidomiid. Neid ravimeid ei tohi anda rasedatele naistele, välja arvatud juhul, kui emal on eluohtlikud seisundid, mille puhul neid tuleks kasutada (nt lümfogranulomatoos või muud kasvajalised haigused, epilepsia koos korduvate krampidega).

Teise rühma kuuluvad ravimid, mille teave embrüotoksilise toime kohta on vastuoluline (klass C): kortikosteroidid, rahustid, antidepressandid, antipsühhootikumid, kilpnäärmehormoonid, antiemeetikumid, tuberkuloosi- ja põletikuvastased ravimid (salitsülaadid), sulfoonamiidid, barbituraadid, diureetikumid , antihistamiinikumid. Neid ravimeid ei tohiks rasedatele laialdaselt määrata maksimaalsetes annustes ja võimalusel anda lühikuuredena, raseduse esimesel kahel kuul tuleks neist hoiduda. Alates 80ndate keskpaigast on Inglismaal preeklampsia ravis laialt levinud atsetüülsalitsüülhape (aspiriin), mida määratakse annuses 1-2 mg / kg / päevas. Selles annuses ei muuda tromboksaan A2 sünteesi inhibeeriv aspiriin prostatsükliini ja teiste veresooni laiendavate ja trombotsüütide prostaglandiinide agregatsiooni inhibeerivate ainete sünteesi, mis toob kaasa vere reoloogiliste omaduste paranemise, verevoolu platsentas ja vähendab järsult uteroplatsentaarse puudulikkuse, loote hüpoksia raskust. Aspiriini manustatakse pikka aega - mitu kuud, ilma loote tüsistusteta. Kuid aspiriin tuleks tühistada 2 nädalat enne sünnitust. Ravi atsetüülsalitsüülhappega on vastunäidustatud naistele, kellel on hemorraagiline diatees, eriti pärilik trombotsütopaatia.

Päriliku trombotsütopaatiaga emadel (ligikaudu 5% kõigist naistest) võib tekkida erineva raskusastmega verejooks, mida nad võivad lapsele edasi anda mitte ainult aspiriiniga ravimisel, vaid ka mitme samaaegselt määratud trombotsüütide inhibiitori mõjul.

Ravimi fetotoksilisus võib vastsündinutel põhjustada mitmesuguseid patoloogilisi sündroome.

Vastsündinu hemorraagilist haigust soodustavad antikonvulsandid (suxilep), salitsülaadid, kaudsed antikoagulandid, karbenitsilliin, diabeedivastased sulfanüültiouurea derivaadid, hüpotiasiid, furosemiid, mis on emale välja kirjutatud vahetult enne sünnitust.

Hüperbilirubineemiat võivad põhjustada ravimid, mis on välja kirjutatud aastal viimased kuupäevad raseduse sulfoonamiidid, klooramfenikool, barbituraadid, amidopüriin, fenatsetiin, antipüriin, PAS, novobiotsiin, glükokortikoidhormoonid.

Asfüksia sünni ajal , esimese hingetõmbe ilmumise viivitus on põhjustatud narkootiliste ainete, üldanesteetikumide mõjust.

Nina limaskesta turse ja sellest tulenevalt ka ninakäikude ummistus vastsündinutel võib esile kutsuda antihüpertensiivsete ravimite võtmise, mida ema võtab vahetult enne sünnitust (reserpiin jt). Need samad ravimid võivad põhjustada loote bradükardiat, paralüütilist iileust.

Madala sünnikaalu põhjuseks võivad olla emale enne sünnitust manustatud klooramfenikoolikuur (lisaks “halli sündroom”, puhitus, kollaps ja aneemia), aminoglükosiidid (sellega koos kurtus) ja beetablokaatorid.

Respiratoorse distressi sündroomi võib hõlbustada etanooli kasutamine enneaegse sünnituse mahasurumiseks.

Südamepuudulikkust vastsündinul võib provotseerida ema määramine raseduse ajal salitsülaatide, indometatsiiniga, kuna need, inhibeerides prostaglandiinide sünteesi, põhjustavad loote arteriaalse kanali spasme.

Loote platsenta puudulikkus ehk loote distress on kõige universaalsem sümptomite kompleks, mis peegeldab loote ebasoodsat seisundit, mida võib lühidalt kirjeldada järgmiselt:

Emakasisese kasvupeetuse (IUGR) sümmeetrilised (hüpoplastilised) või asümmeetrilised (hüpotroofsed) vormid.

Loote südametegevuse häired (pulsi kiirenemise episoodid löögini minutis, ekstrasüstolid, aeglase pulsi episoodid sagedusega alla 110 löögi minutis).

Sageduse muutused hingamisteede liigutused loode (DDP): suurenemine - üle 60 minuti jooksul, vähenemine - alla 45 minuti jooksul, DDP kestuse lühenemine alla 30 sekundi, DDP puudub.

Loote motoorse aktiivsuse muutused (üks või kaks üldistatud liigutuste episoodi, ainult jäsemete üksikud liigutused, loote ebaühtlane motoorne aktiivsus, liigutuste puudumine).

Muutused loote toonuses (keha ei paindu lahti, registreeritakse ainult jäsemete sirutajaliigutused, loote painutamata asend, liigutuste ajal painde algasendisse naasmise puudumine).

Platsenta anomaaliad (ultraheli andmetel) - platsenta mahajäämuse või küpsusastme edenemise tunnused (platsenta seisund, mis ei vasta rasedusajale), ebanormaalne asukoht, patoloogilised kandmised platsentas, platsenta turse.

Lootevee mahu muutus (polühüdramnion, oligohüdramnion).

Kõige selgemad andmed loote fetoplatsentaarse puudulikkuse registreerimiseks saadakse loote "biofüüsikalise profiili" ja Doppleri hindamisel (nabaarterite, aordi ja keskmise ajuarteri verevoolu hindamine). Kõige sagedasemad looteplatsenta puudulikkuse ilmingud vastsündinul on: sünd asfiksia või hingamisdepressiooni seisundis, IUGR-i nähud, emakavälise elu tingimustega kohanemise halvenemine, suurenenud nakkushaigestumine.

Mitmikrasedus.Kaksikute sündide sagedus on ligikaudu 1:80 sünnitust kõikudes erinevates riikides – 1:500 sünnitusest Aasias kuni 1:20 sünnini Aafrikas. Monosügootsed paarid moodustavad umbes 30% ja disügootsed paarid - 70% kõigist kaksikutest. Kaksikutel on suurenenud IUGR-i ehk kaasasündinud väärarengute sagedus, eriti monokoorioonsete monosügootsete kaksikute puhul. Ligikaudu 10% kaksikutest on loote ja loote vereülekanne koos polütsüteemiaga ja teisel aneemiaga. Kui see juhtub varajases looteperioodis, võivad tagajärjed olla mõlema loote jaoks väga rasked.

Sünnitussagedusega 1:35 000 esineb ühel kaksikutel pöördarteriaalse perfusiooni sündroom koos akardia või atsefaaliaga ja verevoolu tagamine teise arvelt. On olemas ka liitkaksikud – thoracopagi (ühine rind), xifopagi (ühine eesmine kõhuseina – xiphoid protsessist nabani), pikopagi (ühine tuharapiirkond, tuharad), craniopagi (ühine pea).

Teisena sündinud kaksikul on 2–4 korda suurem risk asfiksia ehk SDR-sündroomi tekkeks, samas kui nakkuslikud tüsistused esinevad sagedamini esimesel kaksikul.

20. sajandi viimastel aastakümnetel tekkis meditsiinis põhimõtteliselt uus suund – looteteraapia. Hemolüütilise haiguse (erütroblastoosi) diagnoosimisel lootel tehakse vahetusülekandeid, aneemiat - punaste vereliblede ülekandmist nabanööri veresoonte kaudu, rekombinantse erütropoetiini sisseviimist.

Kui lootel avastatakse kilpnäärme alatalitlus, süstitakse lootevedelikku türoksiini, adrenogenitaalsündroom - rasedatele määratakse deksametasoon, rasked südame rütmihäired ja muud südamehäired - β-blokaatorid, kaltsiumikanali inhibiitorid, südameglükosiidid jne.

Kui lootel avastatakse kaasasündinud väärarenguid, arutavad sünnitusarst, lastekirurg ja lastearst kollegiaalselt kohe pärast sündi sünnituse taktikat, lapse juhtimist ja ravi. Kirjanduse andmetel on kirurgiline konsultatsioon vajalik umbes 5%-l rasedatest. Praegu on kirjeldatud palju edukaid emakasiseseid kirurgilisi sekkumisi lootele - nefrostoomia või vesiko-amnioni šundi loomine obstruktiivse nefropaatia ja loote hüdronefroosi korral, torakotsentees hüdrotooraks, embrüonaalsete kasvajate eemaldamine jne.

Ante- ja perinataalse patoloogiaga on ennetamine keeruline ja algab juba enne rasedust; see peab olema olekuline ning esmane ja sekundaarne:

Iga tüdrukut ja tüdrukut tuleks arstliku läbivaatuse käigus käsitleda kui tulevast ema. Tervist parandavate meetmete kompleksis on oluline keskenduda urogenitaalsfääri seisundile ja õigeaegsele korrigeerivate või ravimeetmete määramisele, millega seoses on ebaharmoonilise seksuaalelu korral oluline varajane diagnoosimine ja lastegünekoloogi vastuvõtule suunamine. arengut.

Krooniliste nakkuskollete sanitaartehnilised vahendid tuleks läbi viia, kaitsta end sensibiliseerivate ravimite eest (immunoglobuliinid, vere, plasma infusioonid), vaktsineerida punetiste vastu õigeaegselt (kui tüdruk ei ole haigestunud) ja emaduse vajalikkuse tunnet tuleks kasvatada. Sünnieelse patoloogia ennetamisel on olulised lülid tüdrukute ratsionaalsele kehalisele ja seksuaalsele kasvatamisele suunatud meetmed, spetsiaalsete ruumide loomine sünnieelsete kliinikute ja laste günekoloogiliste osakondade juurde, laiaulatuslik meditsiiniline geneetiline nõustamine.

Haige teismelise tüdruku jaoks peaksid lastearst, terapeut, günekoloog ja vajadusel kitsad spetsialistid välja töötama konkreetse individuaalse meelelahutustegevuse komplekti.

Vastsündinute embrüo- ja fetopaatia. Diagnoos, ravi ja ennetamine

Emakasisene areng, mis algab suguraku (suguraku) küpsemisest kuni küpse loote sünnini, jaguneb progeneesiks ja tsümatogeneesiks. aega progenees vastab sugurakkude (munaraku ja spermatosoidide) küpsemisele enne viljastamist, aeg tsümatogenees arvutatakse viljastumisest sünnini.

Emakasisene (rasedusperiood). lapse areng(tsümatogenees) kestab 280 päeva (40 nädalat) viljastumise hetkest kuni lapse sünnini. Kuna viljastamise aega ei ole võimalik täpselt määrata, arvestatakse praktikas rasedusaega alates ema viimase menstruaaltsükli esimesest päevast. Emakasisene staadium jaguneb kolmeks perioodiks:

1) Blastogenees, viljastumise hetkest kuni 15. raseduspäevani, mil munarakk purustatakse, lõpetades embrüo- ja trofoblasti moodustumisega;

2) Embrüogenees, 16. kuni 75. raseduspäevani, mil toimub peamine organogenees ning moodustuvad amnion ja koorion;

3) Fetogenees, moodustamisel 76. kuni 280. päevani

Maamasside mehaaniline kinnipidamine: Maa masside mehaaniline kinnipidamine nõlval on tagatud erineva konstruktsiooniga tugikonstruktsioonidega.

Pinnavee äravoolu korraldus: Suurim niiskuse hulk peal gloobus aurustub merede ja ookeanide pinnalt (88‰).

Sõrmede papillaarmustrid on sportliku võimekuse marker: dermatoglüüfilised märgid tekivad 3-5 raseduskuul ja ei muutu kogu elu jooksul.

Kui te ei soovi, et see materjal meie veebisaidil oleks, järgige linki: Autoriõiguste rikkumine

Loote arenguanomaaliad ja kaasasündinud haigused võivad esineda erinevatel ontogeneesi perioodidel kahjustava teguriga kokkupuute tagajärjel.

Gametopaatiad ja blastopaatiad on põhjustatud muutustest geneetilises aparaadis ning võivad tekkida ka sugurakkude küpsemise, viljastamise või esialgsed etapid viljastatud raku lõhustumine (esimesed 15 päeva) kahjulike tegurite mõjul (alkohol, kemikaalid, kiiritus, raseduse patoloogia, ekstragenitaalsed ja nakkushaigused emad jne). Pärilike haiguste ja emakasisese arengu häirete põhjuseks on tavaliselt mutatsioonid lapse vanemate sugurakkudes (sporaadilised mutatsioonid) või nende esivanemate (pärilikud mutatsioonid).

Blastopaatia lõpptulemus on tühi embrüokott ja ühinenud kaksikud. Enamik gametopaatia ja blastopaatiaga rasedusi katkeb 3-4 nädalat pärast embrüo kahjustust või surma.

Embrüopaatiad esinevad perioodil 16. päevast kuni 10. nädalani pärast viljastamist. Sellel kõigi oluliste elundite alge moodustumise perioodil (organogenees) toimub rakkude ja kudede tõhustatud diferentseerumisprotsess; embrüo on väga tundlik kahjustavate tegurite suhtes. Nende mõjul tekivad väärarengud (tõelised deformatsioonid), arengupeetus või embrüo surm. Tihti lõpeb rasedus raseduse katkemise, deformatsioonidega lapse sünni või surnultsündimisega.

Fetopaatia - haigused ja funktsionaalsed häired, mis esinevad lootel eksogeensete mõjude mõjul ajavahemikus 11. rasedusnädalast kuni sünnini. Sõltuvalt patogeneesist ja etioloogilisest tegurist eristatakse nakkuslikku ja mitteinfektsioosset fetopaatiat.

Varase fetopaatia ilmingud on tingitud asjaolust, et sellel rasedusperioodil aktiivne areng loote organeid ja viib põhimõtteliselt lõpule kudede diferentseerumise. Väärarengud (pseudoteratogeenne toime) tekivad juhtudel, kui teatud süsteemi või organi moodustumine ei ole raseduse esimese trimestri lõpuks lõppenud (mikrotsefaalia, vesipea jne) või tekivad mehaanilise mõju all. sisemised tegurid(kompressioon, jäsemete ahenemine amnioniribade poolt). Kõige iseloomulikumad on arengu hilinemine (loote kasvupeetuse sündroom, elundi hüpoplaasia), funktsionaalsed häired (süsivesikute ainevahetus, ensüümide puudulikkus). Alates 20-24 rasedusnädalast omandab loode võime reageerida organismi põletikulise reaktsiooniga võimalikele mõjudele. Hilisel looteperioodil, kui loote küpseb, on tema reaktsioon kahjulike tegurite toimele lähedane sünnijärgse perioodi reaktsioonile.

Nakkuslikud fetopaatiad tekivad mis tahes nakkustekitajate (viirustest algloomade ja seenteni) mõjul ja kipuvad protsessi üldistama, põhjustades lootel spetsiifilisi muutusi (kaasasündinud süüfilis, tuberkuloos, herpesinfektsioonid).

Mitteinfektsioosne fetopaatia (hüpotroofia ja hüpoksia) areneb platsenta puudulikkuse ja loote ainevahetushäirete tagajärjel raseduse patoloogia ja ekstragenitaalsete haiguste (eriti kui need raseduse ajal ägenevad) tagajärjel. Mitteinfektsioossed fetopaatiad hõlmavad loote hemolüütilist haigust; kaasasündinud generaliseerunud arteriaalne lupjumine, müokardi fibroblastoos, diabeetiline, türotoksiline, alkohoolne fetopaatia.

Mis tahes etioloogiaga fetopaatiatel on mitmeid ühiseid kliinilisi ja morfoloogilisi tunnuseid

Funktsioonid:

Muutused keha pikkuse ja kaalu parameetrites (suurenemine või sagedamini

vähenemine);

Elundite (KNS, kopsud, neerud, vereloomeorganid, harknääre) morfoloogilise ja funktsionaalse küpsemise viivitus,

Mesenhümaalsete elementide hüpertroofia ja hüperplaasia ülekaal regenereerimisprotsessides, mis põhjustab sidekoe liigset arengut;

Nakkusliku ja toksilise fetopaatiaga kaasneb raske hemorraagiline diatees ja hepatosplenomegaalia.

Välja arvatud ühiseid jooni fetopaatiale iseloomulikult tuleks esile tõsta mõningaid lootekahjustuse eripärasid tavaliste haiguste korral.

Diabeetiline fetopaatia (vt lõik 12.8).

Türotoksilise fetopaatia korral, mis areneb difuusse toksilise struuma raske vormiga, on iseloomulik loote suur suurus (makrosoomia). 60% loodetest täheldatakse orgaanilisi ja funktsionaalseid häireid: väärarenguid (19%), püsivaid närvisüsteemi ja kilpnäärme häireid. Kaasasündinud struuma tekkimine on tingitud nii ema haigusest kui ka türeostaatiliste ravimite, näiteks tiouratsiili kasutamisest tiinusperioodil.

Ravi. Kõrvalekalde eest normaalne areng embrüo ja loote puhul peaks ravi olema suunatud embrüo- või fetopaatia põhjustanud põhjuse kõrvaldamisele.

Ärahoidmine. See on seotud loote ja vastsündinu pre- ja sünnituseelse kaitsega ning peaks olema suunatud ema haiguste tuvastamisele ja ravile enne rasedust ja raseduse ajal (graviidieelne ettevalmistus, haiguse ägenemiste ennetamine raseduse ajal, ravimite kvalifitseeritud kasutamine). , raseduse ja sünnituse patoloogia ennetamine.

Embrüopaatia põhjuseks võivad olla pärilikud geneetilised häired, nakkushaigused, mürgistus, hapnikupuudus, kiirgus ja muud emalt lootele edasikanduvad patogeensed mõjud. Embrüopaatiad põhjustavad embrüo organite moodustumise rikkumist ja põhjustavad elundite ja kehaosade väärarenguid, spontaanseid aborte.

Embrüopaatia ennetamiseks on oluline kaitsta naise tervist esimestel raseduskuudel (vt Sünnituseelne lootekaitse).

Embrüopaatiad (kreeka keelest embrüon - loote loode, embrüo ja patos - kannatused, haigus) on embrüo haigused, mis tekivad embrüogeneesi ajal - kõige olulisemate elundite peamine primitiivne munemine.

Embrüogenees algab esimese kuu keskpaigast ja lõpeb emakasisese elu kolmanda kuuga (joonis).

Sünnieelse perioodi patoloogia Gertleri järgi (skeem): I - progeneesi patoloogia; II-V - embrüo patoloogia (1-280. päev): II - blastogeneesi perioodi patoloogia (1-15. päev); III - embrüogeneesi perioodi patoloogia (16-75. päev); IV-looteperioodi patoloogia (76-280. päev); V - platsenta arengu patoloogia (15-280. päev). 1-munasarja; 2 - munand; 3 - embrüoblast; 4 - trofoblast; 5- amnion; 6 - embrüo; 7 - koorion; 8 - puuvili; 9 - platsenta.

Igasugune embrüo kahjustav toime põhjustab selle surma või vormimisprotsesside rikkumist, mida nimetatakse väärarenguks. Järelikult ilmnevad embrüopaatiad embrüo organite või kehaosade väärarengute kujul. Lisaks morfoloogiliselt väljendunud väärarengutele esinevad ka elundite ja süsteemide funktsionaalsed häired (ensümaatilised ja metaboolsed). Selliseid funktsionaalseid embrüopaatiaid võib avastada inimese hilisemas elus.

Embrüoloogia andmeid kasutades saab teatud määral täpselt hinnata embrüopaatia alguse aega, kuna elund on kõige tundlikum seda moodustavate kudede rudimentide kõrgeima mitootilise aktiivsuse hetkel. Peamine määrav hetk ühe või teise väärarengu ilmnemisel on aeg, mil kahjulik mõju avaldas oma mõju embrüole; näiteks võivad erinevad tegurid (kiirgusenergia, ema diabeet) viia sama väärarenguni (anentsefaalia), kui nende mõju leidis aset embrüo 3. elunädalal. Siiski on võimatu välistada kahjuliku teguri enda omaduste rolli, kuna selle aine tropism teatud embrüo kudede suhtes on kahtlemata oluline (näiteks punetiste viirus mõjutab peamiselt läätse koe ahelat, piimahambad, sisekõrv, süda; epideemiline hepatiidiviirus – maksa ja sapipõletik liigub).

Embrüopaatia põhjused võivad olla endogeensed (genotüübilised) ja eksogeensed (erinevad mõjud ema kehast). Erinevate eksogeensete mõjude teratogeenne toime sõltub konkreetse subjekti geneetilistest omadustest. Seega ei ole geneetiliselt erinevate tüvedega loomadega tehtud katses eksogeensete mõjude mõjul saadud väärarengute arv sama.

Inimese embrüopaatiate teatud vormide kohta on väga vähe teada. Viirusliku päritoluga embrüopaatiatest on kõige põhjalikumalt uuritud rubeolaarne embrüopaatia, mis olenevalt ema punetisega haigestumise kestusest väljendub silma-, sisekõrva-, südame- ja hambaidundite väärarengutes. Eeldatakse, et ka gripiviirused, epideemiline hepatiit, poliomüeliit, Coxsackie ja tsütomegaloviirused omavad teratogeenset toimet.

Diabeetilist embrüopaatiat täheldatakse 3-12% juhtudest lastel, kelle emad põevad diabeeti; see põhjustab soole atreesiat, südamerikkeid, jäsemete väärarenguid, kolju ja anentsefaaliat.

Inimese kiiritusembrüopaatiat on vähe uuritud. Aatomipommist mõjutatud Hiroshima ja Nagasaki elanikel esines nurisünnitusi, sündis enneaegseid või funktsionaalsete häiretega looteid; väärarengute märgatavat suurenemist ei täheldatud.

Meditsiinilise embrüopaatiat on eksperimentaalselt põhjalikult uuritud. On kindlaks tehtud sulfoonamiidide, mõnede antibiootikumide (tetratsükliin, terramütsiin, auromütsiin), hormoonide (kortikosteroidid, insuliin), tsütostaatikumid (aminopteriin) ja vitamiinide teratogeenne toime. Talidomiidi embrüopaatia on Lääne-Saksamaal kuulsaks saanud pärast talidomiidi kasutamist rasedatel naistel. Samal ajal sündisid lapsed jäsemete väärarengutega. Mõned teadlased viitavad kiniini teratogeensele toimele (närvitoru, jäsemete väärarengud). Teiste inimravimitega seotud embrüopaatiate kohta on endiselt vähe usaldusväärset teavet.

Tähtsamate elundite embrüopaatia prognoos on eluks ebasoodne. Mõnel juhul on operatsioon võimalik. Määrava tähtsusega on ennetus - raseda kaitsmine (eriti esimestel rasedusnädalatel) kõikvõimalike kahjulike mõjude eest, sh aktiivse ravimteraapia kasutamine. Tuleb meeles pidada, et embrüopaatiat saab kombineerida fetopaatiaga (vt.). Nendel juhtudel on vaja võimaluse korral spetsiifilist vastsündinu aktiivset ravi. Vaata ka Kruustangid, arengud.

embrüogenees on antikehad, mida toodavad areneva embrüo rakud. G.I. Koljaskina jt. (1997) said andmeid autoimmuunsete muutuste rolli kohta fosfolipiidide metabolismi häirete puhul, mis praegu mängivad olulist rolli kaasasündinud ja püroretinaalsete psüühika- ja neuroloogiliste häirete patogeneesis, millest tuleb pikemalt juttu allpool. oluline patogeen

Reproduktsiooni füsioloogia ja patoloogia
vastsündinu fetopaatia. 6. Hemolüütiline haigus

Vastsündinu diabeetiline fetopaatia
fetopaatia (DF) on ebanormaalsused loote arengus, mis tekivad pärast raseduse esimest trimestrit halvasti kompenseeritud või latentse ema diabeediga (haigus, mille puhul veresuhkru tase on tõusnud). Kliinik: - makrosoomia (suur loode – kaal üle 4 kg). Läbi platsenta emalt lapsele tungib glükoos (suhkur) vastavalt vajadusele piiramatus koguses

Kaasasündinud defektid
embrüogeneesi nimetatakse teratogeneesiks (kreeka keelest teras (teratos) - friik, koletis). Teratogeenid ehk teratogeensed tegurid hõlmavad ainult neid keskkonnategureid, mis häirivad embrüo arengut ja mõjutavad rasedust. Väärarengute põhjused on erinevad. CM-id võivad tekkida mutatsiooni või teratogeensete teguritega kokkupuute tagajärjel või

Uurimismeetodid infektsiooni esinemise kohta raseduse ajal
embrüo infektsioon 4-12 rasedusnädalal on seotud viirusinfektsiooniga, mikroorganismide tungimisega koorioni kaudu. Lootel ei ole veel kaitsemehhanisme. Elundite ja süsteemide munemise rikkumine põhjustab teratogeenset ja embrüotoksilist toimet. Esimesel trimestril ei esine IUI esinemise spetsiifilisi kliinilisi tunnuseid, mõned ehhograafilised märgid viitavad sellele kaudselt:

Kaasasündinud defektid
embrüo teratogeenidele. Multifaktoriaalse päritoluga kaasasündinud väärarengute tekke "käivitusmehhanismiks" on: raseda naise tasakaalustamata toitumine, ennekõike asendamatute aminohapete ja vitamiinide, eriti foolhappe puudus; joodi ja seleeni puudus; loote hapnikunälg loote või raseda haiguste tõttu, platsenta kahjustus, aktiivne

PERINATOLOOGIA PEAMISED PROBLEEMID
embrüogenees - kaasasündinud väärarengute uurimine - kahjustavate keskkonnategurite uurimine - loote ja vastsündinute kriitiliste perioodide määratlemine - "ema-platsenta-loote" süsteemi uurimine - immuunkonflikti raseduse uurimine. 2) Kliiniline suund - kliiniku uuring patoloogilised seisundid loode ja vastsündinu

Üldsätted
embrüo- ja fetopaatia, üldised põletikulised muutused. Sekundaarne infektsioon (latentse infektsiooni taasaktiveerimine viirusnakkus või uuesti nakatumine uue viiruse tüvega) põhjustab raseduse ajal palju väiksema tõenäosusega IUI-d. See on tingitud asjaolust, et viiruse replikatsioon sekundaarse infektsiooni ajal toimub "immunoloogilise rõhu" tingimustes. Kuna nakatumise ajal seropositiivse naise kehas

RASEDUS JA DIABEET
fetopaatia. Sünnituse ajal tekkivad tüsistused: põhjused: 1) hiline gestoos 2) polühüdramnion - tüsistused tekivad nii sageli kui võimalik 3) suured puuviljad. Sünnituse esimeses etapis tekkivad tüsistused: 1) enneaegne efusioon lootevesi 2) nabanööri silmuste prolaps, loote väikesed osad 3) nakatumine - koorionamnioniidi teke

RASEDUSE KUUPÄEVA MÄÄRAMINE
fetopaatia jne), seega on loote dünaamilisel ultraheliuuringul teatud väärtus. - Rasedus- ja sünnituspuhkusel. Seaduse järgi on naisel alates 30. rasedusnädalast õigus saada sünnieelset puhkust. Raseduse ja sünnituse kestuse kiireks arvutamiseks antakse välja spetsiaalsed sünnitusabi kalendrid. Raseduse kestuse objektiivne määramine esimesel trimestril on võimalik

Urogenitaalne klamüüdia
embrüo- ja fetotoksiline toime. Kõige sagedamini kasutatakse makroliide rasedate naiste raviks: erütromütsiini nimetatakse esmavaliku ravimiks, see määratakse vastavalt skeemile 500 mg suukaudselt 4 korda päevas 10-14 päeva jooksul. Samuti pakutakse rovamütsiini, klindamütsiini ja klaritromütsiini ravikursuseid. Kroonilise klamüüdiainfektsiooniga patsientidel kasutatakse alternatiivset amoksitsilliini raviskeemi:

punetiste viirus
fetopaatia (kaasasündinud punetiste sündroom – CRS), mis sageli lõpeb raseduse katkemise või lapse sünniga, kellel on mitmesugused rasked väärarengud, nagu pimedus, kurtus, kaasasündinud südamerikked. Nakatumisel raseduse esimesel 3 kuul esineb loote infektsioon 90% juhtudest. Nakkuse allikas on inimene, kellel on punetiste raske või kustutatud vorm, mis esineb ilma lööbeta.

Düsontogenia
embrüopaatiad ja fetopaatia. Erikirjanduses kirjeldatakse suurt hulka pärilikke haigusi, mis on seotud kromosoomide ebanormaalse jagunemisega. Märkimisväärse osaga neist kaasneb kesknärvisüsteemi suur kahjustus. Nende hulka kuuluvad Downi tõbi, Shereshevsky-Turneri tõbi, Klinefelteri tõbi jne Viimastel aastatel on haigused

. diabeet ja rasedus
pankrease arengu embrüonaalsetes staadiumides ning osalevad ka insuliini sekretsiooni ja glükoosi metabolismi protsessides y-rakkudes, maksas ja teistes kudedes. II tüüpi suhkurtõve tekke peamine mehhanism on insuliiniresistentsuse ja β-rakkude funktsiooni puudulikkuse tekkimine. Sekundaarse insuliiniresistentsuse peamiseks põhjuseks on glükoositoksilisus pikaajalise toime tõttu

Mõned rasedate naiste haigused ja loote patoloogia
embrüonaalne tüüp. Hüpotensiooniga tekib samade autorite sõnul 5% rasedatest emakasisene kasvupeetus, enneaegseid sünnitusi registreeritakse 13,7% juhtudest ja platsenta puudulikkuse sagedus ulatub 45% -ni. Püelonefriidi sagedus vastavalt G.M. Savelyeva jt. (1991), on 10,8%, samas kui 6,6%-l diagnoositi haigus enne rasedust.

Närvisüsteemi emakasisesed nakkuslikud kahjustused
embrüopaatiaid pole (G.I. Kravtsova, 1996). 17%-l kaasasündinud CMV või toksoplasmoosiga lastest esineb kaasasündinud või omandatud sensoneuraalne kuulmislangus varases sünnituseelses perioodis ja 75%-l nägemiskahjustus (S.Stagno et al., 1977 – viidatud: Yearly pediatrician, 1981). Esineb kaasasündinud hüdrotsefaalia juhtumeid (V.R. Purin, T.P. Žukova, 1976). G. K. Yudina, N. N. Solovykhi proovis (1994)

VETERINAAR- JA SANITAARTEADMISEKS, KUI ON SAASTUNUD TEISED LÄHTETUD SAASTEAINETEGA
embrüotoksiline, gonadotoksiline toime. FAO-WHO toidu lisaainete ekspertkomitee soovituse kohaselt ei tohiks inimese päevane toiduga saadav kaadmiumi kogus ületada 1 µg/kg kehakaalu kohta. Suure kaadmiumisisalduse tõttu kujutavad neerud, eriti vanad loomad ja linnud, toiduohtu. Otstarbekam on need taaskasutusse suunata. Pliiühend. Keskkonnas

fetopaatia, enneaegsus 1 kraad. Pärast esmaseid meetmeid - maskventilatsioon 100% hapnikuga - kaudne südamemassaaž - intubeerige ET hingetoru läbimõõduga 3,5 mm sügavusele 9 cm, jätkake mehaanilist ventilatsiooni ja kaudset südamemassaaži, süstige adrenaliini 0,01% - 1 ml endotrahheaalselt - jätkata mehaanilist ventilatsiooni ja kaudset südamemassaaži - kateteriseerida või punktsioon nabaveen, korduvalt 5-minutilise intervalliga