Platsenta patomorfoloogilist pilti FPI-s iseloomustavad eeskätt degeneratiivsed-düstroofsed muutused, vähenenud LMT, muutused villusstrooma läbilaskvuses, villide küpsemishäirete tunnused ja mitmed muud nähtused. Samal ajal sõltub patoloogiliste muutuste raskus tüsistuse tõsidusest ja kestusest ning kompenseerivate-adaptiivsete reaktsioonide olemusest.

Sageli kaasneb FPI arenguga platsenta parameetrite (mass, maht, ema pindala) vähenemine, mis näitab selle kompenseerivate võimete rikkumist. Platsenta massi vähenemine on peamiselt tingitud selle valke moodustava funktsiooni rikkumisest. Tavapärasest sagedamini esineb nabanööri ekstsentriline või mantlikinnitus. Whartoni tarretise kogus nabanööris väheneb, nabanööri elastsus kaob, selle veresoonte seinad paksenevad, leitakse valesõlmed, milleks on veenilaiendid.

FPI ajal platsentas esinevate patomorfoloogiliste muutuste hulgas on infarktid, fibrinoidi ladestused villidevahelisest ruumist, villi epiteeli, strooma ja veresoonte seinte fibrinoidne degeneratsioon, strooma kollageenistumine, veresoonte arvu vähenemine. varres ja otstes villidevahelise ruumi mahu vähenemine, sümplastiliste neerude arvu suurenemine koos düstroofia tunnustega, platsenta morfoloogiline ebaküpsus, vahepealsete villide domineerimine ja idulehtede dissotsieerunud areng.

Platsenta infarktide tekkepõhjuseks on peamiselt villi ja koorioni plaadi veresoonte tromboos, millele järgneb stroomaisheemia ja fibrinoidi ladestumine. Proportsionaalselt FPI raskusastmega väheneb terminaalsete villide arv, tuvastatakse nende hüpoplaasia, ebaõige asukoht villidevahelises ruumis, konglomeratsioon, fibrinoidne ümbris. Samal ajal väheneb villi kapillaaride valendiku pindala, nende maht ja arv.

Vahepealsete villi epiteelis ilmnevad düstroofsed muutused. Epiteeli desquamatsiooni ja hõrenemise piirkonnad vahelduvad hüperplaasia ja moodustunud süntsütiaalsete sõlmedega, mis on süntsütiotrofoblasti tuumade klastrid. FPI raskusastme suurenemisega suureneb ebaküpsete villide arv proportsionaalselt. Tõsise FPI-ga terminaalse villi stroomas koos tursega tuvastatakse fokaalse fibrinoidse nekroosi protsessid. Skleroseerunud terminali villide arv suureneb.

Kapillaaride tromboos viitab vereringehäiretele, mis tekivad FPI-ga. Esinevad ka hemorraagiad, villi strooma tursed, südameinfarktid, intervilloossed trombid.

BMD rikkumise korral tuvastatakse vaskulaarsed muutused, mida iseloomustab kapillaaride, arterite ja veenide endoteelirakkude turse. Tüve villi veresoontes täheldatakse kontsentrilist proliferatsiooni koos endoteelirakkude koorimisega. Arterite seintes ilmnevad väljendunud düstroofsed muutused, turse, struktuuride defibratsioon, endoteelirakkude fokaalne proliferatsioon, mis põhjustab valendiku stenoosi. Tõsise FPI-ga arterite seinte ja arterioolide ümber tüve villides tuvastatakse lümfotsüütiline infiltratsioon, millega tavaliselt kaasneb vasokonstriktsioon.

Vere stagnatsiooni, fibrinoidi suurenenud ladestumise, kivimite moodustumise ja villi infarktide tõttu väheneb villidevahelise ruumi maht, mis viib hemodünaamika rikkumiseni. FPI raskusastme suurenemisega läbivad tsütotrofoblastirakud tõsiseid düstroofilisi muutusi (lüüs, tsütoplasmaatiliste ja tuumamembraanide hävitamine, tursed ja fibrinoidi degeneratsioon).

Tekkivad patomorfoloogilised häired on tihedalt seotud muutustega platsenta funktsioonides.

Platsenta transpordifunktsiooni vähenemine FPI-s on tingitud selle vaskularisatsiooni vähenemisest, veresoonte suurest hajutamisest, samuti nende spetsiifilise mahu ja terminali villi veresoonte pindala vähenemisest.

Gaasivahetuse pärssimisega kaasneb süntsütiokapillaarsete membraanide arvu vähenemine.

Koorioni epiteeli ja funktsionaalselt aktiivsete sümplastiliste neerude seisund on platsenta metabolismi intensiivsuse ja metaboliitide transpordi läbi platsentaarbarjääri morfoloogiline ekvivalent. Sõltuvalt FPI raskusastmest väheneb sümplastiliste neerudega villide arv 1,5-4 korda.

Üks tähtsamaid struktuurseid komponente, mis peegeldab platsenta hormonaalset funktsiooni, on trofoblast. FPI raskusastme suurenemisega väheneb tsütotrofoblasti erimaht.

Platsenta barjäärifunktsiooni tagab lai koorioni epiteeli kiht, veresoonte keskne asukoht villides ja interstitsiaalne kude. Sõltuvalt FPI raskusastmest platsentas suureneb fibrinoidiga koorioni villi arv. Fibrinoidi liigne ladestumine villi pinnale ja koorioni stroomas vähendab nende aktiivset pinda, mis loob ebasoodsad tingimused loote toitumiseks ja gaasivahetuseks.

Vaatamata FPI-ga tekkivatele involutiiv-düstroofsetele ja vereringehäiretele platsentas, ilmnevad paralleelselt ka kaitse- ja adaptiivsed muutused, mis hõlmavad terminaalvilli ja kapillaaride hüperplaasiat; nende arvu suurenemine, valendiku laienemine, kapillaaride nihkumine basaalmembraanile, süntsütiokapillaarsete membraanide moodustumine ja suurenemine, süntsütiaalsete pungade arvu suurenemine, mis toob kaasa vahetuspinna suurenemise verevoolu vahel. ema ja loode. Trofoblasti kompenseerivad reaktsioonid väljenduvad koorioni epiteeli proliferatsioonis, mis suurendab platsenta viljaosa kasutatavat pinda.

Seoses mitmete platsenta piirkondade vereringest väljajätmisega vereringehäirete korral suureneb adaptiivse reaktsioonina väikeste terminaalvilli ja tsütotrofoblastiliste elementide arv.

FPI ajal mikroveresoonkonnas ja koorioni epiteelis täheldatud kompenseerivad reaktsioonid on mittespetsiifilised ja neid rakendatakse evolutsiooni ja ontogeneesi protsessis välja töötatud mehhanismide abil. Platsenta on multifunktsionaalne organ, mille morfoloogiline struktuur tagab samade struktuuride erinevate funktsioonide täitmise. Selle omaduse tõttu võib kompenseerivate-adaptiivsete reaktsioonide arenedes ühe funktsiooni efektiivsuse suurenemine kaasa tuua teise efektiivsuse vähenemise.

Koetasandil kompenseerivate-adaptiivsete reaktsioonide rakendamist takistab ka koorioni küpsemise rikkumine. Samal ajal leitakse küpsete terminaalsete villide taustal lõdva strooma ja halvasti arenenud veresoonte võrguga villirühmi. Villi dissotsieerunud küpsemine on kroonilise FPI tüüpiline morfoloogiline tunnus.

FPI dekompenseeritud vormiga kaasneb veresoonte subepiteliaalse paigutusega villi arvu suurenemine, mida tuleks pidada fetoplatsentaarse kompleksi funktsionaalsete reservide ammendumisena. Platsentas esinevad infarktid, massiivsed fibrinoidladestused basaalplaadi ja platsenta viljaosa piirkonnas, strooma kollageenistumine, vaheruumide ahenemine, düstroofia tunnustega süntsütiaalsete sõlmede arvu suurenemine. tuvastatud.

Sel juhul on reeglina suur hulk mittetoimivaid tsoone, mis koosnevad liimitud villidest, ema fibrinoidist, kaltsifikatsioonidest. Sageli tuvastatakse väljendunud hemorraagilised häired mitmesuguste retseptide hemorraagiate kujul intervillous ruumis. Enamikus väikestes, veresoontevaestes terminaalsetes villides on strooma tiheda kollageenikiudude võrgustikuga läbi imbunud. Alusplaadi lähedal ja platsenta viljaosas asuvad eraldiseisvad terminaalvilli rühmad on ümbritsetud massiivse fibrinoidkihiga, samas kui mõned neist on nekrobioosi ja nekroosi seisundis.

Preeklampsia kui FPI ühe levinuima ja tüüpilisema etioloogilise teguri näitel on soovitatav arvestada patomorfoloogilisi muutusi, mis selle tüsistusega platsentas esinevad.
Gestoosi ajal tuvastatud platsenta patomorfoloogiline pilt, mida iseloomustavad degeneratiivsed-düstroofsed muutused, vähenenud BMD ja FPC, muutused villi strooma läbilaskvuses, villi küpsemise rikkumise tunnused jne, seda täheldatakse ka paljude teiste somaatiliste haiguste ja sünnitusabi tüsistuste korral, millega kaasneb FPI areng. Samal ajal sõltub patoloogiliste muutuste raskus tüsistuse tõsidusest ja kestusest ning kompenseerivate-adaptiivsete reaktsioonide olemusest.
Reeglina kaasneb preeklampsia arenguga platsenta organomeetriliste parameetrite (mass, maht, ema pindala) vähenemine, mis näitab selle kompenseerivate võimete rikkumist. Platsenta massi vähenemine põhjustab ennekõike valkude moodustamise funktsiooni rikkumist.
Gestoosiga platsenta omandab sageli ebakorrapärase kuju. Võib ilmuda erineva suurusega aktsiaid. Idulehtede suurus ja paksus on ebaühtlane. Tavapärasest sagedamini esineb nabanööri ekstsentriline või kestakujuline kinnitus.
Preeklampsia raskusastme suurenemisega on nabanöör sageli lamenenud. Whartoni tarretise kogus väheneb, nabanööri elastsus kaob, veresoonte seinad paksenevad, leitakse valesõlmed, milleks on veenilaiendid.
Preeklampsia ajal platsentas esinevate patomorfoloogiliste muutuste hulgas on infarktid, massiivsed fibrinoidi ladestused basaalmembraani piirkonnas ja platsenta looteosas, strooma kollageensus, tüve ja terminali villi veresoonte vaesus, villidevahelise ruumi ahenemine, sümplasiliste neerude arvu suurenemine koos düstroofia tunnustega, platsenta morfoloogiline ebaküpsus, vahepealsete villi domineerimine ja idulehtede dissotsieerunud areng.
Tüüpilised patomorfoloogilised tunnused gestoosi korral on fibrinoidi suurenenud ladestumine villidevahelise ruumi küljelt, villi epiteeli, strooma ja veresoonte seinte fibrinoidne degeneratsioon.
Fibrinoid on kompleksne aine, mis moodustub sidekoe ja vere desorganiseerumise elementidest. See hõlmab ka nekrootiliste rakkude, immunoglobuliinide, plasminogeeni, glükoproteiinide jääke. Suurenenud fibrinoidisisaldus on seletatav veresoonte seinte olulise läbilaskvusega, süntsüütiumi antikoagulandi aktiivsuse vähenemisega ja verevoolu aeglustumisega intervillous ruumis.
Preeklampsia ajal esinevad infarktid platsentas on tingitud spiraalarterite, villussoonte, koorioniplaadi ja nabaväädi veresoonte tromboosist, millele järgneb stroomaisheemia ja fibrinoidi ladestumine. Proportsionaalselt preeklampsia raskusastmega väheneb terminaalsete villide arv, kapillaaride valendiku pindala, nende maht ja arv.
Andmed platsenta morfomeetria kohta preeklampsia korral näitavad villi kogupindala ja iga villi pindala vähenemist eraldi. Samuti väheneb trofoblasti ristlõikepindala ja selle puistetihedus. Avastatakse terminali villi hüpoplaasia, nende kuju ja suuruse vähenemine, ebaõige asukoht villidevahelises ruumis, konglomeratsioon, fibrinoidne ümbris [Zheleznov B. I. et al., 1988].
Gestoosiga võib täheldada tüve villi ebaühtlast väljutamist. Sageli kombineeritakse üksikute varre villi hüpertroofia külgnevate tüvede hüperplaasiaga. Hüpertrofeerunud tüve villi puhul ilmneb veresoonte seinte paksenemine koos nende valendiku olulise ahenemisega kuni täieliku hävimiseni.
Vahepealsete villi epiteelis tuvastatakse düstroofsed muutused, mis suurenevad proportsionaalselt preeklampsia raskusastmega. Epiteeli desquamatsiooni ja hõrenemise piirkonnad vahelduvad hüperplaasia ja moodustunud süntsütiaalsete sõlmedega, mis on süntsütiotrofoblasti tuumade klastrid.
Preeklampsia raskusastme suurenemisega suureneb proportsionaalselt ebaküpsete vahepealsete villide arv, mis moodustavad dissotsieerunud küpsemise koldeid. Kerge kuni mõõduka raskusastmega võib lõikekohast leida 3-4 sellist villi. Raske vormi korral on skleroseerunud terminaalsete villide hulgas reeglina suured dissotsieerunud küpsemise kolded, mille ümber puuduvad terminaalsed villid. See aitab kaasa hüpoksia tekkele ja loote arengu hilinemisele. i
Gestoosiga terminaalsete villide arv väheneb. Hilise preeklampsia mõõduka ja raske vormi korral tuvastatakse terminali villi stroomas koos tursega fokaalse fibrinoidnekroosi protsess. Skleroseerunud terminali villide arv suureneb.
Preeklampsia ajal tekkivatest vereringehäiretest annab märku kapillaaride rohkus, mis seejärel asenduvad tromboosiga. Esinevad ka hemorraagiad, villi strooma tursed, südameinfarktid, intervilloossed trombid. Märgitud rikkumised süvenevad oc-de ladestumise raskuse suurenemisega.
BMD rikkumise korral tuvastatakse vaskulaarsed muutused, mida iseloomustab kapillaaride, arterite ja veenide endoteelirakkude turse. Tüve villi veresoontes täheldatakse kontsentrilist proliferatsiooni koos endoteelirakkude koorimisega. Arterite seintes ilmnevad väljendunud düstroofsed muutused, turse, struktuuride defibratsioon, endoteelirakkude fokaalne proliferatsioon, mis põhjustab valendiku stenoosi.
Raskete preeklampsia vormide korral arterite seinte ja arterioolide ümber teise ja kolmanda järgu tüve villides tuvastatakse lümfotsüütiline infiltratsioon, millega tavaliselt kaasneb vasokonstriktsioon.
Samuti on vere stagnatsiooni, fibrinoidi suurenenud ladestumise, kivistumise ja villi infarktide tõttu kitsenemine, mis toob kaasa hemodünaamika rikkumise. Preeklampsia raskusastme suurenemisega tekivad tsütotrofoblastirakkudes tõsised düstroofsed muutused (lüüs, tsütoplasmaatiliste ja tuumamembraanide hävimine, tursed ja fibrinoidne degeneratsioon), millega kaasneb hormoonide taseme langus. Endomeetriumi detsiduaos, samuti müomeetriumi sisemises ja keskmises kihis leitakse lüüsi, nekroosi ja tromboosi märke. Müomeetriumi veresoontes tuvastatakse seinte fibrinoidne nekroos, tursed ja leukotsüütide infiltratsioon. Lähedal asuvad villid on kinnimüüritud fibrinoidsetesse massidesse, mis põhjustab intratekaalsete infarktide teket.
Preeklampsia patomorfoloogilised häired on tihedalt seotud muutustega platsenta erinevates funktsioonides FPI-s.
Kerge preeklampsia raskusastmega platsenta transpordifunktsiooni suurenemisega kaasneb kapillaaride nihkumine koorioni epiteeli alusmembraanile, süntsütiokapillaarsete membraanide arvu suurenemine ja veresoonte voodi erimahu suurenemine ning strooma erimahu vähenemine.
Mõõduka ja raske raskusastmega preeklampsiat iseloomustab seevastu platsenta vaskularisatsiooni vähenemine, veresoonte laiaulatuslik hajutamine, nende spetsiifilise mahu ja terminali villi veresoonte pindala vähenemine.
Gaasivahetuse pärssimisega preeklampsia ajal kaasneb süntsütiokapillaarsete membraanide arvu vähenemine.
Koorioni epiteeli ja funktsionaalselt aktiivsete sümplastiliste neerude seisund on platsenta metabolismi intensiivsuse ja metaboliitide transpordi läbi platsentaarbarjääri morfoloogiline ekvivalent. Olenevalt preeklampsia raskusastmest väheneb sümplastiliste neerudega villide arv 1,5-4 korda.
Üks tähtsamaid struktuurseid komponente, mis peegeldab platsenta hormonaalset funktsiooni, on trofoblast. Gestoosi kerge vormi korral peegeldab tsütotrofoblastiliste elementide arvu suurenemine teatud määral platsenta hormonaalse funktsiooni suurenemist. Raskemate vormide korral väheneb tsütotrofoblasti erimaht.
Platsenta barjäärifunktsiooni tagab lai koorioni epiteeli kiht, veresoonte keskne asukoht villides, interstitsiaalne kude, eriti sklerootiline ja fibrinoidne kude.
Sõltuvalt preeklampsia raskusastmest platsentas suureneb fibrinoidiga koorioni villi arv. Samal ajal suureneb fibrinoidi pindala nii, et see ületab sellega seotud villi pindala. Fibrinoidi ladestumine villi pinnale ja koorioni stroomas vähendab vahetuspinda ja loob ebasoodsad tingimused loote toitumiseks ja gaasivahetuseks.
Tuleb rõhutada, et preeklampsiaga kaasnevad ühelt poolt involutiivsed-düstroofsed ja vereringehäired, teiselt poolt tekivad kaitse- ja adaptiivsed muutused. Kompensatsioonireaktsioonide avaldumise olemus reservvõimsusena sõltub peamiselt preeklampsia kestusest.
Gestoosi ajal platsenta kompensatsiooni-adaptiivsete reaktsioonide morfoloogilised ilmingud on terminaalsete villide ja kapillaaride hüperplaasia, nende arvu suurenemine, valendiku laienemine, kapillaaride nihkumine basaalmembraanile, süntsütiokapillaarsete moodustumine ja suurenemine.
membraanid, süntsütiaalsete pungade arvu suurenemine, mis viib ema ja loote verevoolu vahelise vahetuspinna suurenemiseni. Elektronmikroskoopiaga kinnitab kompensatsiooniprotsessi mitokondrite arvu suurenemine, süntsütiotrofoblasti endoplasmaatilise retikulumi tsisternide valendiku laienemine.
Trofoblasti kompenseerivad reaktsioonid väljenduvad koorioni epiteeli proliferatsioonis, mis suurendab platsenta viljaosa kasutatavat pinda.
Seoses mitmete platsenta piirkondade vereringest väljajätmisega vereringehäirete korral tekib adaptiivse reaktsioonina väikeste terminaalvillide ja tsütotrofoblastiliste elementide arvu suurenemine. Preeklampsia raskuse suurenemisega ühelt poolt väheneb villi hüperplaasia ja süntsütiumi vohamine, teiselt poolt suureneb kapillaaride hüperplaasia.
Üks peamisi tegureid platsenta verevoolu kompenseerimisel preeklampsia korral on villi veresoonte laienemine ja nende mahu suurenemine.
Raske preeklampsia korral platsenta kompenseerivate-adaptiivsete reaktsioonide hulgas mängib olulist rolli transpordi- ja hingamisfunktsioone täitvate süntsütiokapillaarsete membraanide arvu suurenemine.
Preeklampsia ajal mikroveresoonkonnas ja koorioni epiteelis täheldatud kompenseerivad reaktsioonid on mittespetsiifilised ja neid rakendatakse evolutsiooni ja ontogeneesi protsessis välja töötatud mehhanismide abil.
Platsenta on multifunktsionaalne organ, mille morfoloogiline struktuur tagab samade struktuuride erinevate funktsioonide täitmise. Selle omaduse tõttu võib kompenseerivate-adaptiivsete reaktsioonide arenedes ühe funktsiooni efektiivsuse suurenemine kaasa tuua teise efektiivsuse vähenemise.
Kompensatsioonireaktsioonide rikkumist iseloomustavad väljendunud involutiivsed-düstroofsed häired koos vaskularisatsiooni järsu vähenemisega, toimivate süntsütiaalsete sõlmede puudumisega ja süntsütiokapillaarsete membraanide arvu vähenemisega.
Koetasandil kompenseerivate-adaptiivsete reaktsioonide rakendamist takistab ka koorioni küpsemise rikkumine. Samal ajal leitakse küpsete terminaalsete villide taustal lõdva strooma ja halvasti arenenud veresoonte võrguga villirühmi. Villi dissotsieerunud küpsemine on kroonilise FPI tüüpiline morfoloogiline tunnus.
Gestoosi pikaajaline kulg põhjustab kapillaari keskse asukohaga villide arvu suurenemist, mis
tuleks käsitleda kui looteplatsenta kompleksi funktsionaalsete reservide ammendumist. Samal ajal tekivad infarktid, massiivsed fibrinoidladestused basaalplaadi piirkonnas ja platsenta looteosas, strooma kollageenistumine, vaheruumide ahenemine ja düstroofia tunnustega süntsütiaalsete sõlmede arvu suurenemine. tuvastatud platsentas.
Reeglina on suur hulk mittetoimivaid tsoone, mis koosnevad liimitud villidest, ema fibrinoidist, kaltsifikatsioonidest. Sageli tuvastatakse väljendunud hemorraagilised häired mitmesuguste retseptide hemorraagiate kujul intervillous ruumis. Spiraalartereid iseloomustab õigete gestatsioonimuutuste puudumine, hüperplastiline ateroskleroos ja valendiku järsk ahenemine.
Enamikus väikestes, veresoontevaestes terminaalsetes villides on strooma tiheda kollageenikiudude võrgustikuga läbi imbunud. Alusplaadi lähedal ja platsenta viljaosas asuvad eraldiseisvad terminaalvilli rühmad on ümbritsetud massiivse fibrinoidkihiga, samas kui mõned neist on nekrobioosi ja nekroosi seisundis.
Paljudel juhtudel kaasneb FPI-ga tugivilli veresoonte, koorioniplaadi ja nabanööri kahjustus. Tugivillides on paksuseinaliste arterite luumenite järsk ahenemine kuni nende täieliku hävimiseni. Sarnane pilt on saadaval koorionplaadil. Suurtes tugivillides ja koorioniplaadis on venoossete veresoonte kaliiber järsult ülekaalus arterite kaliibriga. Samal ajal on venoossetes veresoontes vere ladestumise tunnused nende valendiku ektaasia kujul, verehüüvete olemasolu koos organiseerumise tunnustega.
Histokeemiliste uuringute tulemuste kohaselt väheneb süntsütiotrofoblasti FPI raskusastme suurenemisega RNA ja aminohapete tase, mis näitab süntsütiaalsõlmede tuumade funktsionaalse aktiivsuse vähenemist. Samuti väheneb valkude ja lipiidide metabolism.
Tüve villi stroomas ilmneb neutraalsete glükoosaminoglükaanide ebaühtlane jaotus. Märkimisväärne osa neist ladestub platsenta keskosadesse, eriti pikaajalise preeklampsia korral.
Leitakse argürofiilsete kiudude jämedus ja kollageenistumine, happeliste glükoosaminoglükaanide, muko- ja glükoproteiinide akumuleerumine tugevalt polümeriseeritud ja depolümeriseerunud olekus strooma põhiaines. Samal ajal põhjustab strooma põhiaine tihenemine, argürofiilsete kiudude kollageenimine platsenta läbilaskvuse ja funktsionaalse puudulikkuse märkimisväärset vähenemist.
Kerge ja mõõduka raskusega gestoosi korral jaotub glükogeen platsenta kõigis osades ebaühtlaselt. Selle kõrgeim sisaldus on perifeersetes osades, basaallamina detsiduaalrakkudes ja tsütotrofoblastis ning mõõdukas sisaldus on terminaalse villi stroomas. Seejärel väheneb glükogeeni kogus fibroblastiliste elementide tsütoplasmas ja interstitsiaalses aines suureneb kiuliste struktuuride arv.
Platsenta samades piirkondades, mida iseloomustavad väljendunud morfoloogilised muutused, väheneb aluselise fosfataasi ja suktsinaatdehüdrogenaasi aktiivsus.
Kerge astme preeklampsia korral platsenta perifeersetes osades avaldub redoksensüümide kõrge aktiivsus, eriti NAD- ja NADP-lipoamiiddehüdrogenaasid (osalevad elektronide transpordis ja kudede hingamises), mida võib pidada kompenseeriv reaktsioon. Pika gestoosikuuri (üle 4 nädala) korral väheneb redoksensüümide, eriti suktsinaatdehüdrogenaasi (osaleb Krebsi tsüklis) aktiivsus, mis näitab süntsütiotrofoblasti funktsionaalsete reservide vähenemist ja düstroofsete häirete suurenemist.

Involutsioonilised muutused - fibrinoidladestused, kaltsifikatsioon, fibroos (raskusaste - mõõdukas, väljendunud: levimus - piiratud marginaalne, hajus).

Uteroplatsentaarsete arterite müomeetriumi segmentide gestatsioonilise ümberkorraldamise puudumine viib järk-järgulise verevoolu vähenemiseni nende arterite suudmest villidevahelisse ruumi või piirab emaka platsenta verevoolu, piirates seeläbi platsenta ja platsenta kasvu. selle difusioonivõime aste. Iseloomulik oli alakaaluliste vastsündinute väljendunud dissotsiatsioon (keskmiselt 25,5%) ja ainult nende platsenta massi suhteline vähenemine (10,6% vähem kui kontrollväärtused). Villipuu struktuur vastas üldiselt GS-le (72,7%), kas - patoloogiline ebaküpsus - vahepealsete diferentseerunud villide ülekaal (20,2%) või idulehtede dissotsieerunud areng (9,1%).

Basaalplaat on ilma patoloogiliste muutusteta.

Platsenta kude - konsistents (tihe, käsnjas, lõtv), värvus (tsüanootiline, tumetsüanootiline, kahvatu tsüanootiline), ilma patoloogiliste muutusteta;

Platsenta puudulikkuse klassifikatsioon.

Läbimõõt (maksimaalne, minimaalne)

hemorraagiad, verehüübed (suurused, lokaliseerimine, adhesioonid)

Riskitegurid - süsteemne veresoonte patoloogia VIRS.

Seega erineb kroonilise PI isoleeritud platsentavorm, mida morfoloogiliselt diagnoositakse 22,6% platsenta düsfunktsiooni korral, esimesest väljendunud platsenta hüpoplaasia poolest, mis on tingitud villi varajasest ebaküpsusest ning skleroosi levimusest ja loote valendiku vähenemisest. kapillaarid, samuti platsentaarbarjääri paksenemine. Doppleromeetria tulemused peegeldavad peamiselt uteroplatsentaarse verevoolu suhtelist ohutust ja platsenta kapillaaride resistentsuse olulist suurenemist.

Tavaline elujõuline vastsündinu (1. tase)

tursed (+,++,+++), fibrinoid (+,++,+++), fibriin (+,++,+++), pseudoinfarktid (+,++,+++), kaltsifikatsioonid ( +,++,+++), villidevahelise ruumi tromboos (+,++,+++), degeneratiivsed muutused villi ja veresoonte seinte stroomas (+,++,+++), fibroblasti reaktsioon (+,++ ,+++), villi skleroos (+,++,+++).

1) Emaka-platsenta vorm.

Nabaväädi arteritel oli laienenud valendik, millega kaasnes arterite ektaasia koorioniplaadi osana ja toetavad villid. Seda nähtust seletatakse villipuu kapillaaride kogumahu vähenemisega, st arteriaalse segmendi laienemisega platsenta-loote vereringe vähenenud kapillaari segmendi ees koos selle venoosse osa vastava laienemisega. . Emaka platsenta voodi biopsiaproovides täheldati kas normaalseid gestatsioonimuutusi (68,5%) või nende puudumist (28,5%) uteroplatsentaalsetes arterites; aeg-ajalt ilmnes hüperplastiline arterioskleroos (3%) koos veresoonte valendiku osalise säilimisega.

5. Platsenta tõusev bakteriaalne infektsioon (staadium). Membraanide eksudatiivne põletik (kooriodetsuiit, membraniit), platsenta (subkorioonne intervillusiit, koorioamnioniit), nabaväädi (funikuliit)

Trofoblastiline kiht - helerakk, tumerakk, ühtlane, ebaühtlane; hüperplaasia, hüpoplaasia;

Samal ajal esinevad tõsised reoloogilised nihked ka väljaspool infarkti tsoone; need on põhjuslikult seotud süntsütiotrofoblasti mikrovilli ultrastruktuurse patoloogiaga, mis on hemostaasi reguleerimise peamine koht.

III aste - tõsised muutused

Vormid - kompenseeritud, subkompenseeritud (nabaväädi krooniline turse).

Kroonilise PI platsenta vormi sagedaseks sümptomiks on loote kaalu märgatav langus (-33,2%) ja sünkroonne, märkimisväärne platsenta kaalukaotus (-43,7%), mis on seletatav loote mahu suhte rikkumisega. kapillaaride voodi ja strooma ebaküpsetes villides. Kaootiliselt hargnevates skleroseerunud villides domineerisid aktiivsed fibroblastid ja mitmed kollageenkiud, mis pigistasid väljast paar kapillaari. Villide elektronmikroskoopiline uuring näitas, et platsentakoe patoloogilise ebaküpsuse kõigi variantide korral, kuid eriti kaootiliste skleroseerunud villide puhul, tekib platsentaarbarjääri järsk paksenemine kollageenkiudude väljade ja fibroblastide protsesside kuhjumise tõttu basaalkihis.

Kroonilise PN platsenta vormi patogenees seisneb väikeste villide strooma ebaküpsusest ja progresseeruvast skleroosist, nende kapillaaride võrgu vähenemisest, lokaalsest hüpoksiast, platsentaarbarjääri paksenemisest, difusiooni raskest kahjustusest ja kroonilise PN tekkest.

6. Platsenta hematogeenne infektsioon koos lootekestade kahjustustega (fokaalne eksudatiivne-nekrootiline detsiduiit), platsenta (produktiivne hüpertroofiline villusiit, basaalproduktiivne detsiduiit), nabaväädi (tromboskuliit, eksudatiiv-nekrootiline funikuliit).

1) Ägedad uteroplatsentaarse vereringe häired.

rebendid, defektid (suurused, kogus, lokaliseerimine);

2) Platsenta-loote vereringe ägedad häired.

Riskitegurid - hüpoksiline kardiopaatia, entsefalopaatia.

Vorm: hüperplastiline, hüpoplastiline, düsplastiline, angiospastiline.

I kraad - minimaalsed muutused.

Platsentaarbarjääri kiire kaasamine patoloogilisesse protsessi selgitab loote ja vastsündinu raskete hüpotroofia astmete ülekaalu ning perinataalsete kaotuste kõrget taset (40%).

Esimesel trimestril on embrüokooriaalse puudulikkuse kõige iseloomulikum vorm retrokoriaalse hematoomi moodustumine, mis põhjustab embrüo surma. Selle patogeneesi määrab hemostaasi ebatäiuslikkus sellel platsenta arenguperioodil, eriti süntsütiotrofoblasti harja piir. Pintsli piiri selge immunomorfoloogiline marker on platsenta leeliseline fosfataas (PLAP).

Reljeef (sile, konarlik); ilma patoloogiliste muutusteta;

Verehüübed, südameinfarktid (struktuur, organiseerituse aste).

Verevarustus (aneemia, mõõdukas üleküllus, hüpereemia, tromboos).

POSTATERI MORFOFUNKTSIONAALNE SEISUKORD:

VASTSÜNDINUD PLATSENTA KIRJELDUS KAARDIL

hematogeense infektsiooni ilmingud (villusiit, intervillusiit);

Kinnitus (keskne, paratsentraalne, marginaalne, ümbris)

Need muutused registreeriti peaaegu kõigis platsentakoe biopsiates, st. olid laialt levinud väikestes platsentades.

Lootele - amnioni kopsupõletik, sepsis (võttes arvesse elujõulisust)

Platsenta struktuuri normoplastiline tüüp. Reaktiivsed muutused platsentas.

Kuju (ümmargune, ovaalne, ebakorrapärane)

4.5 Platsenta puudulikkuse morfofunktsionaalne alus

2 kraadi (keskmine kahjustuse maht või alakompenseeritud faas);

Detsiduaalne kiht on kompaktne, käsnjas, õhuke, väljendunud,

Detsiidmembraan (õhuke, paksenenud; kompaktne, käsnjas), rakkude infiltratsioon (koostis, raskusaste), nekroos (struktuur, suurus, rakuline reaktsioon), hemorraagia (struktuur, suurus, rakuline reaktsioon).

Selle kroonilise PN-i vormi kõige silmatorkavamad histoloogilised tunnused olid erinevas vanuses suured isheemilised infarktid, mis histoloogiliselt nägid välja villusrühmade totaalse nekroosina koos ümbritsevate hemorraagiatega villidevahelises ruumis.

Traditsioonilisi ajutisi lähenemisviise kroonilise PI ravile alates loote alatoitluse tuvastamise hetkest (enamasti 3. trimestril) ei saa pidada patogeneetiliseks, kuna pärast tsütotrofoblastide RA-sse migratsiooni lõppu on raske arvestada nende gestatsioonilise ümberstruktureerimisega.

embrüonaalsete villide variant, ebaküpsete vahepealsete villide variant, küpsete vahepealsete villide variant, kaootilise skleroseerunud villi variant.

Hemorraagia (lokaliseerimine, raskusaste - väike, mõõdukas, ulatuslik).

2) kroonilise PN isoleeritud platsenta vorm;

Emale - UGI, endotservitsiit, endometriit.

2) Platsenta vorm.

Variant - platsenta tõusva bakteriaalse infektsiooni minimaalsed ilmingud (fokaalne choriodeciduitis), reaktsioon normaalsele mikrofloorale.

Esimesed kaks on tüüpilised kolmandale trimestrile ja neid käsitletakse vastavas peatükis.

tsütolüütilised muutused (fokaalne, difuusne),

puudub, ebaoluline (fokaalne), väljendunud (sage).

Vormid - pareetiline (platsenta šokk), isheemiline (kardiogeenne šokk).

A. Blastopaatiad ja implantatsioonipatoloogia, sealhulgas mitmikraseduste tüsistused, platsenta kuju ja nabanööri kinnitumise kõrvalekalded.

ÕPPETASEMED

veresoonte seisund (vere täitumine, vaskuliit),

E. Krooniline platsenta puudulikkus:

TBX vaskularisatsioon (normaalne, vähenenud, suurenenud);

leukotsüütide infiltratsioon (fokaalne, difuusne), leukotsüütide kogunemine submesodermi tsoonis.

PLATSENTA HISTOLOOGILINE UURING

3. KOMPENSATORSED REAKTSIOONID (ei, +, ++, +++):

II aste - mõõduka raskusega muutused

leukotsüütide infiltratsioon (raskusaste, difuusne või fokaalne),

B. Platsenta patoloogia ja embrüo esialgne organogenees.

IV aste - surma korral.

Laevade arv (3,2,4).

2 Kompleks A (mikro-10 tk. IFLA, osaline vereanalüüs)

Patoloogilised muutused - (turse, hägune, tuhm, värviline).

3) Platsenta-loote vorm.

B. Embrüoväliste struktuuride patoloogia ja embrüo esialgne histogenees.

Hemorraagia (lokaliseerimine, suurus)

1 kraad (minimaalne muudatuste kogus või kompenseeritud faas);

Amniootiline membraan - turse (raskusaste), adhesioon (fokaalne, difuusne), leukotsüütide infiltratsioon.

Ägeda ja kroonilise platsentapuudulikkuse morfoloogilised kriteeriumid (Milovanov).

Laevade struktuur (normaalne, patoloogiline - hüpoplaasia, düsplaasia, tursed, leukotsüütide infiltratsioon).

3. Krooniline platsenta puudulikkus:

Nabanööris domineerisid pilulaadse valendiku ja sisemise, pikisuunalise silelihaste kihi hüpertroofiaga arterid. Nabaväädi veenile on iseloomulikum luminaalne ektaasia, sageli koos verehüüvetega. Platsenta voodi biopsiaproovide uurimine näitas normaalseid rasedusaegseid muutusi või nende osalist puudumist uteroplatsentaarsetes arterites.

4. Äge platsenta puudulikkus:

7. Krooniline nabapuudulikkus, mis on põhjustatud veresoonte düsplaasiast (arteri aplaasia, veenilaiendite düsplaasia, kombineeritud arteriovenoosne düsplaasia).

Ilma patoloogiliste muutusteta (õhukesed, läbipaistvad, läikivad)

Arenguanomaaliad (rullik, velg, abisagar jne)

Retrokoriaalse hematoomi tunnused.

PLATSENTA VASTAVUS GESTATSIOONIAJALE (jah, ei)

II. II ja III trimestril arenev platsenta puudulikkus:

D. Platsenta patoloogia ja hiline organogenees, sealhulgas spontaansed raseduse katkemised ja "külmutatud" rasedused.

Villi küpsemise rikkumine (puudub, +, ++, +++):

3) kroonilise PN valdavalt fetoplatsentaarne vorm.

Riskirühma vastsündinud (2. tase)

Ebaküpsed villid on tavaliselt suured ja neil on väikesed, laienemata veresooned, suhteliselt palju strooma ja puudub SU. Need võivad esineda küpses platsentas väikeste isoleeritud saartena, mida täheldatakse 97% küpsetest platsentadest ja mis ei ole patoloogilised. Selliste villide olemasolu näitab, et villide kasv jätkub küpses platsentas. Teist tüüpi ebaküpsus on villi küpsemise hilinemine, s.o. villi küpsuse poolest jäävad sellest rasedusajast oluliselt maha. Villi küpsemise hilinemist täheldatakse DM, reesuskonflikti, süüfilise, toksoplasmoosi, kromosoomianomaaliate, eriti Downi sündroomi korral.

Kiirendatud küpsemine. Seda iseloomustab küpsete villide ülekaal enneaegses platsentas. Seda täheldatakse preeklampsia, hüpertensiooni, korduva raseduse katkemise jne korral. Seda seostatakse suure lämbumise ja loote IUGR-i riskiga.

Kõik kirjeldatud muutused villides võib sõltuvalt patogeneesist jagada kolme rühma:

• uteroplatsentaarse verevoolu vähenemise tõttu (preeklampsia või hüpertensioon) - CTP hüperplaasia ja TFB M paksenemine;
• loote verevoolu vähenemise tõttu - SU koguse suurenemine ja strooma fibroos;
• ebakindla päritoluga - villi fibrinoidne nekroos, SCM-i puudumine ja anomaaliad villi küpsuses.

Platsenta mesenhümaalne düsplaasia (PMD) või pseudoosakeste mool. See on haruldane raseduspatoloogia, mis makroskoopiliselt meenutab muutusi platsentas osalise hüdatidiformse mooliga, kuid normaalse loote karüotüübiga. Selliseid juhtumeid peetakse sageli ekslikult osaliseks hüdatidiformseks mutiks. Maailmakirjanduses on kirjeldatud umbes 51 PMD juhtu.

Makroskoopiliselt: platsenta on suurenenud, koorioni plaadi arterid on aneurüsmiliselt laienenud ja veenid on varikoossed, emapinnal on suured tsüstiliste villide väljad (meenutavad viinamarju, nagu tsüstilisel triivil). Mikroskoopiliselt: normaalse platsentakoe hulgas tuvastatakse tsisternitaoliste moodustistega suurenenud tüve villidest koosnevad väljad, villides võib esineda korangiomatoosseid muutusi. Trofoblastide proliferatsioon ja trofoblastilised inklusioonid, mis on osalise mooli patognoomilised, ei esine PMD-s. Lisaks täheldatakse osalise hüdatidiformse mooli korral triploidset karüotüüpi ja P-koriogonadotropiini taseme langust ema veres. PMD-ga täheldatakse mitmesuguseid loote patoloogiaid - IUGR, aneemia, trombotsütopeenia, enneaegsus ja emakasisene surm. PMD-ga seotud ema tüsistused on suhteliselt haruldased. PMD-d on kirjeldatud Wiedemann-Beckwithi sündroomi korral.

Platsenta kasvajad. Platsenta esmased mittetrofoblastilised kasvajad on haruldased. Kirjeldatud on koorioangioomi, kooriokartsinoomi, teratoomi, hepatotsellulaarset adenoomi, leiomüoomi, neerupealiste koe ja maksa heterotoopiaid. Platsentas on ema pahaloomuliste kasvajate (melanoom, rinna-, mao-, pärasoole-, kopsu-, munasarja-, kõhunäärme-, naha-, rabdomüosarkoom, Ewingi sarkoom ja medulloblastoom) ja loote (neuroblastoom, hepatoblastoom, pahaloomuline kasvaja) metastaase. lümfoom, sarkoomid, kasvajad aju ja ristluu teratoomid). Enamasti on metastaatilised kasvajarakud lokaliseeritud villidevahelises ruumis, leukeemia korral võib esineda villi strooma infiltratsiooni. Loote kaasasündinud pigmenteerunud nevus puhul täheldatakse nevusrakke villi stroomas ja melaniini pigmenditerad CG rakkudes. Mõned autorid usuvad, et need on pigem närviharja elementide ebanormaalse migratsiooni kui luuüdi metastaaside tulemus.

Transplatsentaarsed metastaasid lootele on palju vähem levinud kui platsenta metastaasid. Nendest kirjeldatakse sagedamini melanoomi ja kopsu adenokartsinoomi metastaase. Paljudel juhtudel sureb loode emakas, kuid on täheldatud kasvaja spontaanset taandumist.

Korioangioom on platsenta kõige levinum healoomuline kasvaja. Seda esineb 1% juhtudest selektiivsetes platsentas. Makroskoopiliselt: üksikud, aeg-ajalt mitmed sõlmed, ümarad, ovaalsed või neerukujulised. Mõnikord on kasvaja tumepunane, pehme, meenutab värskeid verehüübeid, mõnikord on see valge, tihe, nagu südameinfarkt. See on lokaliseeritud platsenta paksuses, sageli paisub viljapinna kohal. Mikroskoopiliselt: sellel on segahemangioomi struktuur (kapillaar, kavernoossete aladega). Harvad pole nekroosi-, tromboosi- ja lupjumiskolded, mõnikord on ülekaalus müksomatoosne (angiomüksoom) või fibroosne (angiofibroom) stroomakomponent. Võib olla seotud loote hemangioomiga. Enamikul juhtudel pole sellel kliinilist tähtsust. Suured kasvajad, mille läbimõõt on üle 5 cm, võivad põhjustada tõsiseid tagajärgi. Emale - polühüdramnion koos enneaegse sünnitusega või ilma, sünnieelne verejooks, mis on tingitud kasvaja vaskulaarse pedikli eraldumisest või rebendist. Lootele ja vastsündinule - hemangioomid loote maksas ja nahas, kardiomegaalia, südamepuudulikkus, IUGR, vesitõbi, aneemia ja trombotsütopeenia, kasvaja rebenemisest tingitud massiivne fetoplatsentaarne verejooks ja loote surm. Koorioangioomi erivariant on korangiokartsinoom, millel on koorioangioomi struktuur, kuid kus esineb prolifereeruvaid trofoblastilisi rakke. Kasvaja on healoomuline, selle metastaase emal või lootel ei kirjeldata.

Platsenta kooriokartsinoom (kooriokartsinoom in situ), makroskoopiliselt sageli ei tuvastata, tavaliselt peetakse seda ekslikult südameatakiks. Mikroskoopiliselt: vohavate süntsütioblastide ja tsütotrofoblastide koldeid täheldatakse villidevahelises ruumis, mis levivad lähedalasuvatesse villidesse. Võib esineda invasioon villi stroomas ja veresoontes. Platsentaalse kooriokartsinoomi tagajärjed on erinevad. Mõnel juhul ei ole emal ja lootel kasvajat, teistel juhtudel täheldatakse kopsumetastaase nii emal kui ka lootel. Samuti on kirjeldatud ulatuslikku fetoplatsentaarset verejooksu. Mõnikord ei tuvastata platsenta kasvajat, hoolimata loote metastaaside olemasolust (mõnel juhul on see tingitud platsenta ebapiisavast uurimisest).

platsenta puudulikkus. Mõistet "platsenta puudulikkus" kasutatakse platsenta funktsiooni (perfusioon ja/või difusioon) rikkumise (peamiselt vähenemise) protsesside tähistamiseks. Ei kliinilistes ega patoanatoomilistes diagnoosides ei tohiks seda kasutada spetsiifilise nosoloogiana. Patoloog peab platsenta põhjaliku morfoloogilise uuringu põhjal oma järelduses näitama, millised protsessid on valdavalt häiritud, ning rääkima vähemalt oletatavalt loote prognoosist ja võimalusel ka järgnevatest rasedustest.

Platsenta difusioonivõime vähenemise morfoloogilised ilmingud hõlmavad järgmist:

• hilinemise või peatamise ülekaal villi (ebaküpsus) arengus platsenta normaalse või liigse kaaluga;
• villi mõõdukas ebaküpsus koos platsenta hüpoplaasiaga;
• korangioos või villi hüpovaskulaarsus;
• SCM puudulikkus;
• krooniline villiit.

Mõõdukalt väljendunud platsenta difusiooni häired esinevad 80% küpsetest platsentadest, millega kaasneb loote hüpoksia raseduse viimastel nädalatel ning täiendavate hemodünaamiliste häiretega enne sünnitust või sünnituse ajal võib tekkida äge asfiksia ja loote surm.

Platsenta perfusioonivõime vähenemine on tingitud verevoolu vähenemisest selles, mis on tingitud villidevahelise ruumi ja / või loote veresoonte vähenemisest koos platsenta hüpoplaasia, krooniliste vereringehäirete ja / või villi küpsemise halvenemisega.

Peamised morfoloogilised muutused:

• platsenta hüpoplaasia ja villi üldine enneaegne küpsemine koos vahepealsete villide puudulikkusega;
• platsenta hüpoplaasia koos laialt levinud peri- ja intravilloossete fibrinoidsete ladestustega või infarktidega, mis hõlmavad rohkem kui 30% platsenta pindalast;
• oblitereeriv angiopaatia koos fibroosi või villi ebaküpsuse ja väljendunud fibrinoidsete ladestustega, mille platsenta mass on antud rasedusperioodil normaalne;
• SU arvu suurenemine;
• GFBM paksenemine;
• terminaalse villi puudulikkus küpses platsentas.

Perfusioonihäiretel on lootele ja vastsündinule kahjulikud tagajärjed – emakasisene asfüksia, IUGR, surnultsündimine, suurenenud perinataalne haigestumus (eriti hüpoksiline ajukahjustus) ja suremus.

PLATSENTA HISTOLOOGILINE UURING

PLATSENTA VASTAVUS GESTATSIOONIAJALE (jah, ei)

Villuse küpsemise häire(puudub, +, ++, +++):

patoloogiline ebaküpsus:

embrüonaalsete villide variant, ebaküpsete vahepealsete villide variant, küpsete vahepealsete villide variant, kaootilise skleroseerunud villi variant.

suhteline ebaküpsus:

dissotsieerunud küpsemine, enneaegne villi küpsemine

2. INVOLUTIIVSED-DÜSTROOFILISED MUUTUSED (puudub, +, ++, +++)

tursed (+,++,+++), fibrinoid (+,++,+++), fibriin (+,++,+++), pseudoinfarktid (+,++,+++), kaltsifikatsioonid ( +,++,+++), villidevahelise ruumi tromboos (+,++,+++), degeneratiivsed muutused villi ja veresoonte seinte stroomas (+,++,+++), fibroblasti reaktsioon (+,++ ,+++), villi skleroos (+,++,+++).

3. KOMPENSATORSED REAKTSIOONID (ei, +, ++, +++):

angiomatoos (+,++,+++), hüpereemia (+,++,+++), süntsütio-kapillaarmembraanid (+, ++, +++) süntsütiaalsed neerud (+, ++, +++) , rakusaarte suurenemine (+,++, +++), tsütotrofoblasti väike tsüstiline transformatsioon (+, ++, +++)

4. INFEKTSIOONIVADUSED:

platsenta koorioamnioniit (ei, +, ++, +++), parietaalne koorioamnioniit (ei, +, ++, +++), parietaalne detsiduiit (ei, +, ++, +++), basaaldetsiduiit (ei, +, ++, +++), intervillusiit - subkoriaalne (puudub, +, ++, +++) - tsentraalne (puudub, +, ++, +++), basaal (puudub, +, ++, + ++); villuliit (puudub, +, ++, +++), nabaflebiit (puudub, +, ++, +++), nabaarteriit (puudub, +, ++, +++), funikuliit (puudub, +, ++), tugivilli veresoonte ja koorioniplaadi isoleeritud vaskuliit (puudub, +, ++, +++), marginaalne platsentiit (puudub, +, ++), veresoonte endoteeli turse. villi (arterioolid, veenid) (puudub, +) . erütroblastid veresoonte luumenis (ei, +);

POSTATERI MORFOFUNKTSIONAALNE SEISUKORD:

kompenseeritud riik.

("äge defitsiit (puudub, +, ++, +++).

membraanide värvimine mekooniumiga (ma kropriznak); retroplatsentaalne hematoom (ma kropriznak) - ("+,++. +++), parabasaalne hematoom kuni ühe päevani (+, ++. +++), parabasaalne hematoom üle päeva (+, ++, +++), nabanööri hematoom üle päeva (+ ), intervilloosne hematoom kuni ööpäeva (+, ++, +++), intervillousne hematoom üle päeva (+, ++. +++), nabaveeni tromboos (+), villi veresoonte tromboos (+,++,++ +), koorioni plaadi veresoonte tromboos (+,++,+++), veresoonte parees (+,++,+++).

krooniline puudulikkus (ei, +); - kompenseeritud (mõõdukalt väljendunud involutiivsed-düstroofsed muutused ja kompenseerivad-adaptiivsed protsessid), alakompenseeritud(nõrgad involutiivsed-düstroofsed muutused, fokaalsed või difuussed häired villi küpsemisel, SCM-i paksenemine); dekompenseeritud (väljendatud involutiivsed-düstroofsed muutused - suur hulk fibrinoide, pseudoinfarkt, kaltsifikatsioon, villi skleroos, veresoonte vähenemine koos kergete kompenseerivate reaktsioonidega ja villi küpsemise hajusad häired).

DIAGNOOS:

VASTSÜNDINUD PLATSENTA KIRJELDUS KAARDIL

UROVNI UURIMUS

1. Piiratud (mikro 6 tk.)

(Normaalne beebi - Apgar 8-9, AUC 0,12-0,14).

2 Kompleks A (mikro-10 cl, IFLA, osaline vereanalüüs)

(enneaegsus, arengupeetus, raske hüpoksia).

3. Kompleks B (mikro 15-20 tükki, IFLA, täielik vereanalüüs)

(VUI, surnult sündinud)

NABANÖÖR

Makro:

Pikkus (cm)

Läbimõõt (maksimaalne, minimaalne)

ELM (g/cm)

Laevade arv (3,2,4).

Kinnitus (keskne, paratsentraalne, marginaalne, ümbris)

Hemorraagia (lokaliseerimine, suurus)

Tortuosity (nõrk, mõõdukas, väljendunud).

Tõelised sõlmed (lokaliseerimine, verevoolu häire aste).

Valesõlmed (lokaliseerimine, struktuur - veresoonte silmus, veenilaiendid, aneurüsm).

Muud muutused (adhesioonid, rebendid, kasvajad jne).

Mikro:

Laevade struktuur (normaalne, patoloogiline - hüpoplaasia, düsplaasia, tursed, leukotsüütide infiltratsioon).

Verevarustus (aneemia, mõõdukas üleküllus, hüpereemia, tromboos).

Hemorraagia (lokaliseerimine, raskusaste - väike, mõõdukas, ulatuslik).

Turse aste (nõrk - ELM kuni 1 g/cm, mõõdukas - ELM -1,0-1,5 g/cm, väljendunud > 1,5 g/cm).

Leukotsüütide infiltratsioon (väike, mõõdukas, raske).

Muud muutused (allantoisi ja rebukoti jäänused, Whartoni tarretise hüpoplaasia või aplaasia jne).

Karbid

Makro:

IPC (M umbes / M pts).

Ilma patoloogiliste muutusteta (õhukesed, läbipaistvad, läikivad)

Fibrinoidsed naastud (ühekordsed, mitmekordsed)

Hemorraagia, verehüübed.

Patoloogilised muutused - (turse, hägune, tuhm, värviline).

Mikro:

amnioni membraan- turse (raskusaste), adhesioon (fokaalne, difuusne), leukotsüütide infiltratsioon.

Trofoblastiline kiht selge rakk, tume rakk, ühtlane, ebaühtlane; hüperplaasia, hüpoplaasia;

tsütolüütilised muutused (fokaalne, difuusne),

leukotsüütide infiltratsioon (fokaalne, difuusne), leukotsüütide kogunemine submesodermi tsoonis.

fibrinoidne tsoon

puudub, ebaoluline (fokaalne), väljendunud (sage).

Otsustav kiht kompaktne, käsnjas, õhuke, väljendunud,

lümfotsüütiline infiltratsioon (raskusaste, difuusne või fokaalne),

leukotsüütide infiltratsioon (raskusaste, difuusne või fokaalne),

veresoonte seisund (vere täitumine, vaskuliit),

hemorraagiad, nekroos (lokaliseerimine, suurus, struktuur, rakuline reaktsioon).

PLATSENTA

Makro:

Kuju (ümmargune, ovaalne, ebakorrapärane)

Läbimõõt (suur, väike)

Paksus (jaotises)

Kaal (ilma membraanide ja nabanöörita)

Arenguanomaaliad (rullik, velg, abisagar jne)

Kooriooniplaat:

Lootevee membraan on õhuke, läikiv; ilma patoloogiliste muutusteta; trombid, hemorraagia.

Põhiplaat:

Reljeef (sile, konarlik); ilma patoloogiliste muutusteta;

lupjumine (väljendusaste);

rebendid, defektid (suurused, kogus, lokaliseerimine);

hemorraagiad, verehüübed (suurused, lokaliseerimine, adhesioonid)

Platsenta kude - konsistents (tihe, käsnjas, lõtv), värvus (tsüanootiline, tumetsüanootiline, kahvatu tsüanootiline), ilma patoloogiliste muutusteta;

verehüübed, südameinfarkt (lokaliseerimine, suurus, värvus)

Mikro:

koorioni villid - TBX arenguaste (normaalne, hüpoplaasia, hüperplaasia, düsplaasia);

TBX vaskularisatsioon (normaalne, vähenenud, suurenenud);

verevarustus TBH (aneemia, mõõdukas või raske plethora), diapedeetilised hemorraagiad;

hematogeense infektsiooni ilmingud (villusiit, intervillusiit);

Intervilloose ruumi täitmine verega (aneemia, mõõdukas, raske);

Verehüübed, südameinfarktid (struktuur, organiseerituse aste).

Involutsioonilised muutused - fibrinoidladestused, kaltsifikatsioon, fibroos (raskusaste - mõõdukas, väljendunud: levimus - piiratud marginaalne, hajus).

Põhiplaat - ilma patoloogiliste muutusteta.

Fibrinoidsed kihid (ühtlased, ebaühtlased, õhukesed, paksenenud, vormitud).

Detsiidmembraan (õhuke, paksenenud; kompaktne, käsnjas), rakkude infiltratsioon (koostis, raskusaste), nekroos (struktuur, suurus, rakuline reaktsioon), hemorraagia (struktuur, suurus, rakuline reaktsioon).

JÄRELDUSTE VÕIMALUSED

Tavaline elujõuline vastsündinu (1. tase)

Platsenta struktuuri normoplastiline tüüp. Reaktiivsed muutused platsentas.

Platsenta kompenseeriv hüperplaasia. Reaktiivsed muutused platsentas.

Valikud: pulseeriva nabanööri ületamine. Lootevere ladestumine platsentasse (CS-ga), aneemia oht.

Riskirühma vastsündinud (2. tase)

3. Krooniline platsenta puudulikkus:

Vorm: hüperplastiline, hüpoplastiline, düsplastiline, angiospastiline.

Staadium: kompenseeritud (TBX-i rohkus), subkompenseeritud (TBX-i aneemia).

Riskitegurid- platsenta kardiopaatia (kompenseeritud CRF). Platsenta kardiopaatia, aneemia (subkompenseeritud CRF). Mööduv hüperglükeemia, ainevahetushäired (kroonilise neerupuudulikkuse düsplastiline vorm).

4. Äge platsenta puudulikkus:

Vormid - pareetiline (platsenta šokk), isheemiline (kardiogeenne šokk).

Riskitegurid- hüpoksiline kardiopaatia, entsefalopaatia.

5. Platsenta tõusev bakteriaalne infektsioon (staadium). Membraanide eksudatiivne põletik (kooriodetsuiit, membraniit), platsenta (subkorioonne intervillusiit, koorioamnioniit), nabaväädi (funikuliit)

Riskitegurid -

Emale - UGI, endotservitsiit, endometriit.

Lootele - amnioni kopsupõletik, sepsis (võttes arvesse elujõulisust)

Võimalus- platsenta tõusva bakteriaalse infektsiooni minimaalsed ilmingud (fokaalne choriodeciduitis), reaktsioon normaalsele mikrofloorale.

6. Platsenta hematogeenne infektsioon loote membraanide kahjustustega (fokaalne eksudatiivne-nekrootiline detsiduiit), platsenta (produktiivne hüpertroofiline villusiit, basaalproduktiivne detsiduiit), nabaväädi (trombokuliit, eksudatiivne-nekrootiline funikuliit).

7. Krooniline nabapuudulikkus, mis on põhjustatud veresoonte düsplaasiast (arteri aplaasia, veenilaiendite düsplaasia, kombineeritud arteriovenoosne düsplaasia).

Vormid - kompenseeritud, subkompenseeritud (nabaväädi krooniline turse).

Riskitegurid– süsteemne veresoonte patoloogia VIRS.

Ägeda ja kroonilise platsentapuudulikkuse morfoloogilised kriteeriumid (Milovanov).

Retrokoriaalse hematoomi tunnused.

Esimesel trimestril on embrüokooriaalse puudulikkuse kõige iseloomulikum vorm retrokoriaalse hematoomi moodustumine, mis põhjustab embrüo surma. Selle patogeneesi määrab hemostaasi ebatäiuslikkus sellel platsenta arenguperioodil, eriti süntsütiotrofoblasti harja piir. Pintsli piiri selge immunomorfoloogiline marker on platsenta leeliseline fosfataas (PLAP). Selle arengu mahajäämus on sageli täheldatud villides, mis piirnevad retrokoriaalse hematoomiga.

Platsenta puudulikkuse klassifikatsioon.

A. Blastopaatiad ja implantatsioonipatoloogia, sealhulgas mitmikraseduste tüsistused, platsenta kuju ja nabanööri kinnitumise kõrvalekalded.

B. Embrüoväliste struktuuride patoloogia ja embrüo esialgne histogenees.

B. Platsenta patoloogia ja embrüo esialgne organogenees.

D. Platsenta patoloogia ja hiline organogenees, sealhulgas spontaansed raseduse katkemised ja "külmutatud" rasedused.

II. II ja III trimestril arenev platsenta puudulikkus:

D. Ägedad vormid:

1) Ägedad uteroplatsentaarse vereringe häired.

2) Platsenta-loote vereringe ägedad häired.

E. Krooniline platsenta puudulikkus:

1) Emaka-platsenta vorm.

2) Platsenta vorm.

3) Platsenta-loote vorm.

I kraad - minimaalsed muutused.

II aste - mõõduka raskusega muutused

III aste - tõsised muutused

IV aste - surma korral.