Platsenta puudulikkus on seisund, mille korral platsenta ei suuda oma funktsioone täita. Miks see patoloogia raseduse ajal areneb? Mis ähvardab platsenta puudulikkust lootele?

Platsenta funktsioonid raseduse ajal

Platsenta (lootekoht) on elund, mis ühendab last ema kehaga. Lootekoht moodustub 14-16 nädalal. Raseduse varases staadiumis täidab kõiki platsenta funktsioone koorion (üks loote muna membraanidest).

Platsenta kuju meenutab ümmargust lamedat ketast. See on läbi imbunud veresoontest, mille kaudu toimub loote varustamine toitainetega. Lapse sündimise ajaks kaalub lootekoht umbes 500 g ja ulatub kuni 16 cm läbimõõduni.

Tavaliselt on platsenta kinnitatud ühe emaka seina külge. Mõnel juhul langeb loote koht liiga madalale ja jõuab emakakaela, blokeerides sisemise os. Raseduse ajal võib platsenta rännata ja tõusta kõrgemale emakapõhja suunas. Platsenta previa on seisund, mille korral platsenta jääb emakakaela tasemele 32 nädala pärast. Sellises olukorras on lapse sünd võimalik ainult keisrilõike abil.

Platsenta funktsioonid:

• toitainetega varustamine lootele;
• gaasivahetus (hapniku läbilaskmine ja süsinikdioksiidi eemaldamine);
• kaitse ohtlike ainete (ravimid, ema antikehad) tungimise eest;
• progesterooni ja teiste hormoonide süntees.

Kui platsenta ei täida oma ülesandeid, räägivad nad selle puudulikkusest. Miks see patoloogia raseduse ajal areneb?

Platsenta puudulikkuse põhjused

Primaarse ja sekundaarse platsenta puudulikkuse määramine. Loote asukoha esmane patoloogia on tingitud selle struktuuri (sealhulgas anumate struktuuri) rikkumisest. See juhtub erinevate geneetiliste haiguste, nakkusprotsesside ja munasarjade hormonaalse puudulikkusega.

Sekundaarne platsenta puudulikkus on seotud järgmiste teguritega:

• sotsiaalsed probleemid (ema vanus üle 30 ja alla 18 aasta, alatoitumus, raske füüsiline töö, stress);
• ema halvad harjumused (suitsetamine, alkoholisõltuvus);
• ema haigused (hüpertensioon, suhkurtõbi ja teised);
• günekoloogilised patoloogiad (emaka fibroidid);
• raseduse tüsistused (preeklampsia, infektsioonid);
• mitmikrasedus;
• teatud ravimite võtmine;
• ioniseeriv kiirgus.

Platsenta puudulikkuse tagajärjed

Nende tegurite mõjul muutub platsenta verevool. Häiritud on toitainete transport emalt lootele, samuti aeglustub süsihappegaasi ja lagunemissaaduste väljutamine. Areneb loote hüpoksia - seisund, mida iseloomustab väljendunud hapnikupuudus. Esiteks kannatab selle all sündimata lapse närvisüsteem. Hüpoksia tagajärjed avalduvad pärast sündi, põhjustades lapse arengu hilinemist ja muid terviseprobleeme.

Imiku arengu aeglustumine võib ilmneda isegi emakas. Toitainete ebapiisav tarbimine toob kaasa asjaolu, et loode ei võta kaalus juurde. Selle tulemusena sünnib väikese kehakaaluga ja erinevate kaasasündinud haigustega laps. Need lapsed vajavad haiglatingimustes erilist hoolt.

Platsenta puudulikkuse tunnused

Haiguse diagnoosimiseks kasutatakse ultraheli. Protseduuri ajal uurib arst loote piirkonda ja teeb teatud mõõtmised. Uuringu tulemuste põhjal määratakse platsenta küpsusaste. Sellest parameetrist sõltub suuresti prognoos ja edasise ravi skeem.

Platsenta küpsusastet on neli:

• 0 kraadi - kuni 28 nädalat;
• 1 kraad - 28 kuni 33 nädalat;
• 2 kraadi - 34 kuni 37 nädalat;
• 3. aste – 37 nädala pärast.

Platsenta puudulikkust peetakse juhul, kui platsenta küpsusaste ei vasta selle tähtajale. Raseduse lõpus toimub platsenta loomulik vananemine, mis väljendub kaltsifikatsioonide ladestumisel sellesse. See seisund on normaalne pärast 37. nädalat ja ei tohiks tekkida enne seda perioodi.

Samaaegselt ultraheliuuringuga viib arst läbi dopplerograafia. See meetod võimaldab teil hinnata verevoolu platsenta veresoontes ja nabanööris. Platsenta puudulikkuse korral tuvastatakse väga sageli uteroplatsentaarse verevoolu rikkumine.

Platsenta verevoolus on kolm muutust:

• I aste - rikkumine areneb ainult ühes verevoolu osas (IA - kannatab uteroplatsentaarne verevool; IB - loote-platsenta verevool on häiritud);
• II aste - rikkumised nii uteroplatsentaarses kui ka loote-platsenta vereringes;
• III aste - loote verevarustuse kriitiline tase.

Platsenta seisundi ja verevoolu hindamiseks tehakse ultraheliuuring raseduse ajal kaks korda - perioodiga 22 ja 32 nädalat (teine ​​ja kolmas sõeluuring). Vajadusel korratakse ultraheli ja doppleromeetriat nii sageli kui vaja.

34 nädala pärast on loote seisundi hindamiseks kohustuslik CTG (kardiotokograafia). See meetod võimaldab teil arvutada lapse südamelööke ja tuvastada võimalikud rikkumised. Tulemust mõõdetakse punktides. Lubatud on kõrvalekalded 8-10 punktist. Kui CTG tulemused on 6 ja 7 punkti, näitavad need loote hüpoksiat. Kui KTG järgi oli võimalik saada vaid 5 punkti või alla selle, tehakse erakorraline keisrilõige. Sellised tulemused viitavad loote kriitilisele seisundile ja platsenta verevoolu järsule halvenemisele.

Platsenta puudulikkuse ravi

Teraapia eesmärk on taastada normaalne verevool platsentas ja taastada selle võime täita kõiki oma funktsioone kuni sünnini. Sel eesmärgil on ette nähtud ravimid, mis aktiveerivad vereringet. Enamasti kasutatakse actovegiini ja selle analooge. Ravimit manustatakse intravenoosselt tilguti. Ravikuur on 5 kuni 10 päeva.

Viimasel ajal on sünnitusabi praktikas platsenta funktsioonide taastamiseks aktiivselt kasutatud trombotsüütidevastaseid aineid (pentoksüfülliin, dipüridamool). Need vahendid mitte ainult ei paranda verevoolu, vaid ka vedeldavad verd, vältides trombotsüütide agregatsiooni (liimimist). Sellist ravi kasutatakse aktiivselt naistel, kellel on preeklampsia, arteriaalne hüpertensioon ja mitmesugused vere hüübimissüsteemi patoloogiad.

Sünnitus platsentapuudulikkusega naistel võib toimuda loomuliku sünnikanali kaudu. Keisrilõige tehakse kriitilise verevooluga (III aste Doppleri järgi), samuti loote ebarahuldava seisundiga (CTG alla 6 punkti). Sellistes olukordades tehakse operatsioon raseduse mis tahes etapis. Muudel juhtudel lahendatakse probleem individuaalselt.

Platsenta puudulikkuse spetsiifilist ennetamist ei ole välja töötatud. Tulevastele emadele soovitatakse järgida tervislikku eluviisi, loobuda halbadest harjumustest ja jälgida oma dieeti. Krooniliste haiguste ägenemise korral ei tohiks arsti juurde minekut edasi lükata. Haiguste õigeaegne ravi hoiab ära platsenta puudulikkuse tekke raseduse ajal.

LOENG 4 PLATSENTAALNE PIISAVALDUS JA LOOTE KASVU PUHKUSE SÜNDROOM

Platsenta puudulikkus (PN)- kliiniline sündroom, mis on põhjustatud platsenta morfoloogilistest ja funktsionaalsetest muutustest ning kompenseerivate-adaptiivsete mehhanismide rikkumisest, mis tagavad loote normaalse kasvu ja arengu, samuti naise keha kohanemise rasedusega. Platsenta puudulikkus tuleneb loote ja platsenta keerulisest reaktsioonist ema organismi erinevatele patoloogilistele seisunditele ja avaldub platsenta transpordi-, troofiliste, endokriinsete ja metaboolsete funktsioonide häirete kompleksina, mis on aluseks platsenta patoloogiale. loode ja vastsündinu. Selle kliinilisteks ilminguteks on loote kasvupeetuse sündroom ja/või loote hüpoksia. Loote kasvupeetuse sündroom (FGR); loote emakasisene kasvupeetus (IUGR); rasedusaja järgi väike loode ja loote madal sünnikaal on terminid, mis kirjeldavad loodet, kes ei ole geneetiliste või keskkonnategurite tõttu oma kasvupotentsiaali saavutanud. Üldtunnustatud kriteerium on kaalulangus alla 10 % umbes raseduse ajaks (tabel 12).

RHK-10

P00- loote ja vastsündinu kahjustus, mis on tingitud ema seisundist, mis ei ole selle rasedusega seotud;

P01- loote ja vastsündinu kahjustused ema raseduse tüsistuste tõttu;

P02- loote ja vastsündinu kahjustused platsenta, nabanööri ja lootekestade tüsistuste tõttu;

P05- loote aeglane kasv ja alatoitumus;

P20- emakasisene hüpoksia.

Platsenta puudulikkust täheldatakse võrdselt sageli rasedate naiste sünnitusabi ja ekstragenitaalse patoloogia korral ning see on 22,4-30,6%. Seega abordi ohuga diagnoositakse PN-i enam kui 85% naistest, gestoosiga - 30,3%, arteriaalse hüpertensiooniga - 45%, aneemiaga ning ema ja loote vere isoseroloogilise kokkusobimatusega - kuni 32,2%, emaka müoomiga -

Tabel 12 10% umbes sünnikaal (g) olenevalt vastsündinu soost üksikraseduse korral

46%, diabeediga - 55%, rasvade ainevahetuse häiretega - 24% rasedatest. Perinataalne suremus PI-s ulatub 40% -ni, perinataalne haigestumus - 738-802 % umbes. Kesknärvisüsteemi hüpoksilis-isheemiliste kahjustuste osakaal moodustab 49,9%, mis on 4,8 korda suurem kui tüsistusteta raseduse korral, hingamishäireid ja aspiratsioonisündroomi täheldatakse 11%-l vastsündinutel ning tuleb rakendada elustamismeetmeid.

15,2% lastest. FGR esinemissagedus varieerub elanikkonnas vastavalt 10-23% täisaegsetest vastsündinutest arenenud riikides ja arengumaades. FGR esinemissagedus suureneb koos rasedusaja vähenemisega. Kaasasündinud väärarengute, emakasisene hüpoksia, mööduvate kardiorespiratoorsete häirete, kromosoomide aberratsioonide, emakasisese infektsiooni, aga ka enneaegsuse esinemine suurendab oluliselt (kuni 60%) perinataalsete kaotuste riski.

Perinataalne suremus on selliste vastsündinute seas oluliselt kõrgem kui vastava kaaluga vastsündinutel (tabel 13).

Tabel 13 Perinataalne suremus FGR-ga (1000 kohta)

Niisiis on 1500–2500 g kaaluvate täisealiste vastsündinute hulgas perinataalne suremus 5–30 korda kõrgem, kaaluga alla 1500 g – 70–100 korda kõrgem kui normaalse kehakaaluga vastsündinutel (joonis 19).

70% loodetest ja vastsündinutest, kelle kaal gestatsiooniea kohta ei ületa 10%, on aga põhiseaduslike tegurite (naissugu, ema kuuluvus teatud rahvusgruppidesse, sünnituse võrdsus, ema kaalu- ja pikkuseomadused) tõttu väikesed. perinataalne suremus nende laste seas ei erine selle perioodi normaalkaaluga laste omadest. Mõõdukas ja tugev kängumine on määratletud massi järgi vastavalt 3–10% ja alla 3%.

Klassifikatsioon. PN üldtunnustatud klassifikatsioon puudub selle multifaktoriaalse etioloogia tõttu. Olenevalt millisest struktuuriüksused, tekivad patoloogilised protsessid, Platsenta puudulikkust on kolm vormi:

Hemodünaamiline, mis avaldub emaka-platsenta ja loote-platsenta basseinides;

Riis. 19. Madala kehakaaluga loodete ja vastsündinute perinataalse haigestumuse ja suremuse näitajad

Platsenta membraan, mida iseloomustab platsenta membraani metaboliitide transportimise võime vähenemine;

Rakuline-parenhümaalne, mis on seotud trofoblasti ja platsenta rakulise aktiivsuse rikkumisega.

Eralda ka esmane platsenta puudulikkus, mis ilmneb enne 16. rasedusnädalat ja teisene, areneb hiljem. Esmane platsenta puudulikkus tekib implantatsiooni, varase embrüogeneesi ja platsentatsiooni ajal erinevate tegurite (geneetilised, endokriinsed, nakkuslikud jne) mõjul, mis mõjutavad vanemate sugurakke, sügooti, ​​blastotsüsti, arenevat platsentat ja naise reproduktiivaparaati. tervik. Primaarne platsenta puudulikkus väljendub anatoomilistes muutustes platsenta struktuuris, asukohas ja kinnitumises, samuti vaskularisatsioonidefektides ja koorioni küpsemise halvenemises. Lisaks avastatakse selle platsentapuudulikkuse vormiga loote väärarenguid, kromosoomianomaaliaid ja emakasisest infektsiooni sagedamini kui elanikkonnas.

Teisene platsenta puudulikkus areneb eksogeensete tegurite mõjul ja seda täheldatakse raseduse teisel poolel.

Platsenta puudulikkus (primaarne ja sekundaarne) on äge või krooniline voolu. Äge PI esineb ulatuslike platsentainfarktide ja normaalse asukohaga platsenta enneaegse eraldumise tagajärjel koos retroplatsentaalse hematoomi moodustumisega, mille tagajärjeks on loote surm. Krooniline PN-i täheldatakse igas kolmandas raseda rühmas, kellel on kõrge perinataalse patoloogia risk. Krooniline PI areneb varakult ja kestab kaua, kompenseerivate-adaptiivsete mehhanismide rikkumise tõttu koos vereringehäirete, involutiiv-düstroofsete muutuste ja põletiku või ägenemisega, mis on seotud naise raseduse ajal haigusega.

Praegu on otstarbekam välja tuua dekompenseeritud, alakompenseeritud ja kompenseeritud vormid. See klassifikatsioon põhineb loote kasvupeetuse astmel, kroonilise emakasisese loote hüpoksia nähtude olemasolul ja raskusastmel, ema-platsenta-loote süsteemi hemodünaamiliste häirete astmel, platsenta hormonaalse funktsiooni häirete raskusastmel ja ravi efektiivsusel. ravi.

Loote kasvuprotsess koosneb kolmest järjestikusest faasist. Esimene faas - rakulise hüperplaasia faas võtab esimesed 16 rasedusnädalat. Teine faas - samaaegse hüperplaasia ja hüpertroofia faas, mis on samaaegne rakkude arvu suurenemine ja nende suuruse suurenemine, kestab 16 kuni 32 nädalat. Kolmas faas – rakuline hüpertroofia, kestab 32. nädalast sünnituseni ja seda iseloomustab raku suuruse kiire suurenemine. Loote kasvukiiruse kvantitatiivsel hindamisel leiti, et loote kaalu suurenemine üksikraseduse korral 5 g / päevas on täheldatud 14-15 nädalal, 10 g / päevas - 20 nädalal, 30-35 g / päevas. päeval - 32-34 nädalal. Seejärel kaalutõusu kiirus väheneb. Loote kasvupeetuse sündroomi klassifitseerimine on võimalik ainult siis, kui raseda naise dünaamilise läbivaatuse ajal tehakse laiendatud ultraheli fetomeetria. Kuju eristatakse: sümmeetriline - kõigi fetomeetriliste näitajate ühtlase mahajäämusega (20-30% kõigist vaatlustest; asümmeetriline - loote kõhu suuruse valdav vähenemine (70-80%) ja

segatud - kõigi fetomeetriliste näitajate vähenemine koos loote kõhu suuruse (ümbermõõdu) valdava vähenemisega (5-10%). Sünnituseelse perioodi raskusastme järgi eristatakse I kraadi - fetomeetriliste parameetrite mahajäämus 1-2 nädalat rasedusajast tulenevatest näitajatest, II aste - 2-4-nädalane viivitus, III aste - rohkem hilinemine. kui 4 nädalat.

Etioloogia ja patogenees. Platsenta puudulikkuse ja FGR areng sõltub platsenta enda häiretest, somaatilise või sünnitusabi patoloogia esinemisest emal ja ka loote seisundist. Ema-platsenta-loote süsteemi reaktsioon sõltub igast patoloogilises protsessis osalejast ja nende kompenseerivate-adaptiivsete mehhanismide rikkumise astmest. PN ja FGR esinevad rasedatel naistel, kellel on suur risk erinevate rasedustüsistuste tekkeks.

S. Moddley (1997) toob välja kolm peamist FGR põhjuste rühma: ema, emaka ja platsenta, loote:

1. Ema:

demograafiline: vanus, sotsiaalmajanduslik staatus, rassilised ja etnilised omadused;

Põhiseaduslik: geneetilised omadused, pikkus, sünnikaal, patsiendi kaal enne rasedust;

Haigused: hüpertensioon, autoimmuunhaigused, aneemia, kroonilised kardiopulmonaalsed haigused, krooniline neeruhaigus, veresoonkonna muutustega diabeet;

Ema trombofiilsed häired ja hüperkoagulatsioon;

ema autoimmuunhaigused, sealhulgas antifosfilipiidide sündroom;

ebapiisav toitumine;

Muud: suitsetamine, alkohol, narkootikumid.

2. Uteroplatsentaarne:

Platsenta infarkt;

Platsenta mosaiikism;

emaka anomaaliad;

Mitmikrasedus.

3. Puuviljad:

Põhiseaduslik: geneetilised tunnused, sugu, positsioon;

Aneuploidsus/pärilikud sündroomid;

Emakasisesed infektsioonid;

Loote anomaaliad: südame-veresoonkonna süsteemi kaasasündinud väärarengud, ainus nabaarter, loote-loote transfusiooni sündroom. Vastavalt A.T. Bunini (1993) riskitegurid, mis soodustavad platsenta puudulikkuse ja FGR väljakujunemist, on järgmised:

Sotsiaalne (vanus alla 17 ja üle 30 aasta, abieluväline rasedus, kutsealased ohud, raske füüsiline töö, emotsionaalne ülekoormus, suitsetamine, alkoholism, narkomaania, kehakaal alla 50 kg);

Somaatilised (kroonilised spetsiifilised ja mittespetsiifilised infektsioonid, ekstragenitaalsed haigused);

Sünnitus- ja günekoloogiline (infantilism, menstruaaltsükli häired, esmane viljatus, günekoloogilised haigused, spontaanne abort, mittearenev rasedus, eelmise raseduse ja sünnituse keeruline kulg);

Selle rasedusega seotud tegurid (esimese ja teise poole toksikoos, abordi oht, mitmikrasedus).

PN ja FGR põhjuste hulgas on juhtival kohal raseduse tüsistused (preeklampsia, abordi oht, üleküpsus, ema ja loote vere isoseroloogiline kokkusobimatus, mitmikrasedus) ja ekstragenitaalne patoloogia (neerupealiste koore düsfunktsioon, hüpertensioon, krooniline püelonefriit, glomerulonefriit, suhkurtõbi, türeotoksikoos, ema südame-veresoonkonna ja hematoloogilised haigused).

Raseduse esimese trimestri alguses esineb fetoplatsentaarse puudulikkuse tekke riskiga patsientidel inferior trofoblastide invasioon spiraalarterite müomeetriumi segmenti. IUGR-i hemodünaamiliste häirete esmaseks lüliks on muutused uteroplatsentaarses vereringes (MPC), mille morfoloogiliseks aluseks on füsioloogiliste gestatsiooniliste muutuste puudumine spiraalarterites ja nende spasm, samuti veresoonte seina kahjustus autoimmuunprotsessides.

Müomeetriumi spiraalarterite patoloogiliste muutuste tõttu, mis tagavad uteroplatsentaarse vereringe normaalse toimimise, on vere rikkumine.

tsirkulatsioon villidevahelises ruumis. Verevoolu aeglustumine spiraalsetes arterites ja villidevahelises ruumis viib alati gaasivahetuse vähenemiseni ema ja loote vere vahel. IPC-süsteemis jätkuvate vereringehäirete tagajärjel arenevad välja isheemilised platsentainfarktid, mis hõlmavad terveid idulehti. Loomulikult on sellel taustal oluliselt mõjutatud ka kapillaaride verevool koorioni villides.

Platsenta düsfunktsiooni ja PN arengu üheks oluliseks põhjuseks on villipuu ebaküpsus, mis väljendub muutustes kõigis selle struktuuriüksustes. Platsenta puudulikkuse teket soodustavate kahjustavate tegurite toime vähendab kompenseerivaid-adaptiivseid reaktsioone ema-platsenta-loote süsteemis.

Teatud patogeneetiliste mehhanismide juhtiv roll PN-i arengus on suuresti tingitud selle etioloogilistest teguritest. Kahjustavate tegurite toime tulemusena I-II trimestril (infektsioon, mürgistus) on PN areng peamiselt tingitud platsentaarbarjääri valdavast kahjustusest, samas kui kõige raskemad variandid on progresseeruva stroomaga villi ebaküpsus. täheldatakse skleroosi. Loote ja platsenta verevoolus (platsenta kapillaarsängis) on märgatav vähenemine koos uteroplatsentaarse verevoolu suhtelise ohutusega, mis viib loote hüpoksia tekkeni. Raseduse varases staadiumis (kuni 20-22 nädalat) loote autoregulatsiooni ebapiisavalt arenenud mehhanismidega (rakkude arvu absoluutne vähenemine rakkude kasvu hüperplastilises faasis) moodustub FGR sümmeetriline vorm. Seda sündroomi vormi iseloomustab kõigi loote kasvu peegeldavate fetomeetriliste näitajate vähenemine (biparietaalne suurus, loote pea ümbermõõt, kõhu ümbermõõt ja läbimõõt, pikkade torukujuliste luude, sealhulgas reieluu suurus). Tuleb märkida, et sdfd esinemissagedus väärarengute korral on 19,5%. Teisest küljest täheldatakse IUGR-i kaasasündinud väärarenguid 7-15%. Sdfd asümmeetriline vorm kaasasündinud väärarengute struktuuris on 30,6%, samas kui sümmeetriline vorm on 69,4%.

Raseduse teisel poolel on PI juhtiv patogeneetiline seos uteroplatsentaarse verevoolu rikkumine, mis põhjustab loote kroonilist emakasisest hüpoksiat ja sdfd moodustumist. Kroonilise emakasisese hüpoksia taustal

See on loote verevoolu ümberjaotumine, mis on suunatud eelkõige kesknärvisüsteemi normaalsele talitlusele. Arteriaalse vere põhivool suunatakse loote ajju ("aju säästev efekt"). Kliiniliselt moodustub loote kasvupeetuse asümmeetriline vorm, mida iseloomustab valdav loote kõhu ümbermõõdu vähenemine. On olemas ka nn loote kasvupeetuse sündroomi segavorm, mida täheldatakse loote raske sündroomi või naise raske ekstragenitaalse patoloogia korral, millega kaasneb keeruline raseduse kulg (preeklampsia, pikaajaline katkemisoht). Seda vormi iseloomustab kõigi fetomeetriliste parameetrite vähenemine ultraheliandmete järgi, kusjuures valdav kõhupiirkonna vähenemine on tingitud nahaaluse rasva ja loote parenhüümi organite mahu märgatavast alaarengust. Täheldatud muutused on seotud nii rakukasvuprotsesside häiretega (sündroomne lootepatoloogia) kui ka väljendunud, pikaajaliste hemodünaamiliste häiretega ema-platsenta-loote süsteemis (ekstragenitaalne emapatoloogia, pikaajaline preeklampsia, raseduse katkemise oht).

Diagnostika. Praegu kasutatakse platsenta puudulikkuse diagnoosimiseks erinevaid meetodeid. Kliinilised meetodid hõlmavad anamnestiliste riskitegurite väljaselgitamist, raseda ja loote objektiivset uurimist kõhuümbermõõdu ja emakapõhja kõrguse mõõtmise teel, müomeetriumi toonuse määramist, loote asendit ja arvutamist. selle hinnanguline mass. On teada, et emakapõhja seisukõrguse mahajäämus 2 cm või rohkem võrreldes konkreetse rasedusaja õige väärtusega või tõusu puudumine 2–3 nädala jooksul näitab loote kasvupeetuse sündroomi tekkimise tõenäosust. Tema kardiovaskulaarsüsteemi seisundi kliiniline hindamine viiakse läbi auskultatsiooni teel. Sünnituseelsete kliinikute jaoks on vastuvõetav platsentapuudulikkuse riski määramise süsteem, mille on välja töötanud O.G. Frolova ja E.N. Nikolaeva (1976, 1980), esitatud tabelis. neliteist.

Oluliseks infoks sünnitusel loote funktsionaalsete reservide kohta on lootevee kvaliteedi hindamine. Praegu on kindlaks tehtud platsentapuudulikkuse raske tüsistuse – loote ja vastsündinu mekooniumiaspiratsiooni – prognostilised kriteeriumid, mis põhinevad amnionivedeliku iseloomul kombinatsioonis

Tabel 14 Perinataalse patoloogia riskitegurite hindamine

Märge. Hindega 10 või rohkem on perinataalse patoloogia risk kõrge, 5-9 punkti näitab keskmist, 4 või vähem madalat riski.

andmed tema südametegevuse ja hingamistegevuse kohta. Loodud on hindamisskaala, mis arvestab vee värvust, mekooniumi konsistentsi, raseduse kestust ja hüpoksia tunnuste esinemist vastavalt loote südametegevuse hinnangule. Hindega 12 on mekooniumi aspiratsiooni tõenäosus lootel 50%, 15 või rohkem - 100%. Kliiniliste diagnostikameetodite oluliseks piiranguks on raseda kõhu ja emaka suuruse individuaalne varieeruvus, mis sõltub antropomeetrilistest iseärasustest, nahaaluse rasvakihi raskusastmest, lootevee hulgast, loodete asukohast ja arvust. . Muutused auskultatiivses pildis esinevad alles loote kannatuste hilisemates staadiumides ja avalduvad sagedamini juba sünnitusel. Lootevee seisundi hindamine praktikas on võimalik alles pärast nende väljutamist, kuna amnioskoopia pole eriti informatiivne ja amniotsentees on invasiivne meetod, millel on mitmeid piiranguid ja mis nõuab eritingimusi. Peaaegu 60% rasedatest ei tuvastata platsenta puudulikkust kliiniliste meetoditega. Seevastu igal kolmel ultraheliuuringule suunatud loote kasvupeetuse sündroomi kahtlusega rasedal kinnitatakse kliiniline diagnoos.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud. Raseda naise kaasaegse tervikliku läbivaatusega on vaja:

Selgitada välja fetoplatsentaarse puudulikkuse peamised kliinilised ilmingud, määrata FGR aste ja vorm, emakasisese hüpoksia raskusaste;

Hinnake funktsionaalsete ja morfoloogiliste muutuste astet fetoplatsentaarses süsteemis ja selle kohanemisvõimet;

Selgitada välja fetoplatsentaarse puudulikkuse tekke etioloogilised tegurid ja patogeneetilised mehhanismid, mille alusel valida parim ravivõimalus ja töötada välja optimaalne sünnitustaktika.

Sellega seoses levivad üha laiemalt labori- ja instrumentaaldiagnostika meetodid, mis võimaldavad tuvastada rikkumisi varasemates etappides ja alustada õigeaegselt ravimeetmeid.

Viimaste aastate laboratoorsete meetodite hulgas on loote platsenta kompleksi (platsenta laktogeeni, progesterooni, östriooli,

kortisool, α-fetoproteiin, SP1, PP12 jne), selle ensümaatilise aktiivsuse biokeemiline uuring (aspartaataminotransferaas, alaniinaminotransferaas, aluseline fosfataas jne). Platsenta puudulikkuse laboratoorsel diagnoosimisel, mis põhineb hormoonide taseme määramisel, on oma iseloomulikud tunnused, mis on platsenta puudulikkuse kliinilistest ilmingutest 2-3 nädalat ees. Fetoplatsentaarne puudulikkus raseduse alguses sõltub peamiselt kollakeha ebapiisavast hormonaalsest aktiivsusest, millega kaasneb progesterooni ja inimese kooriongonadotropiini madal tase. Hiljem, raseduse II ja III trimestril, kaasnevad PN arenguga morfoloogilised häired, mis viib järk-järgult platsenta hormooni tootva funktsiooni puudulikkuse tekkeni.

Platsenta puudulikkuse varane prekliiniline tunnus on kõigi loote platsenta süsteemi hormoonide (östrogeenide, progesterooni, platsenta laktogeeni) sünteesi vähenemine, mistõttu on optimaalne tingimus loote platsenta puudulikkuse varajaseks avastamiseks hormoonide dünaamiline määramine raseduse algusest. sünnitusele. Kõige täielikumat teavet loote seisundi kohta saab mitme hormooni kompleksse määramise teel. Platsenta laktogeeni (PL) määramise kliiniline tähtsus rasedate naiste vereseerumis on tingitud asjaolust, et selle kontsentratsioon alla 4 μg / ml näitab platsenta funktsiooni rikkumist patoloogiliselt esineva raseduse ajal ja on prognostiline. loote funktsionaalse seisundi rikkumise märk. Raseduse katkemise ohu korral on PL kontsentratsiooni langus varaseim diagnostiline näitaja ebasoodsa raseduse tulemuse kohta. Loote emakasisese surma korral langeb PL kontsentratsioon palju varem, kui registreeritakse loote südametegevuse seiskumine. PL langus 50% või rohkem keskmisest tasemest näitab platsenta funktsiooni kriitilist langust ja loote rikkumist. Kui PL langeb 80%, toimub sünnieelne loote surm. Diagnostiline väärtus on PL kontsentratsiooni võrdlus veres ja amnionivedelikus. Hormooni kontsentratsiooni suhe veres ja selle taset amniootilises vedelikus on tavaliselt vahemikus 9:1 kuni 14:1. Mõõduka platsenta puudulikkuse korral väheneb see 6:1-ni, raske - vähem kui 6:1. Raseduse teisel poolel progesterooni sisaldus

rona on platsenta hormonaalse funktsiooni näitaja. Platsenta puudulikkuse korral langeb progesterooni kontsentratsioon sõltuvalt selle raskusastmest 30-80%. Teisest küljest suureneb progesterooni tootmine mitmete raseduse tüsistustega, kui platsenta mass on patoloogiliselt suurenenud. Seega täheldatakse kõrget progesterooni taset rasedatel naistel, kellel on Rh sensibiliseerimine, diabeedi raskete vormide ja ka neerupuudulikkuse korral, kui hormooni eritumine verest on häiritud. Nendel juhtudel näitab progesterooni suurenenud kontsentratsioon raseduse kulgu ebasoodsat prognoosi.

Suurima praktilise tähtsuse on omandanud östriooli määratlus loote seisundi jälgimise meetodina raseduse ajal. Raseduse keerulise kulgemise korral on östriooli taseme langus loote arengu halvenemise varane diagnostiline märk. Estriooli eritumise vähenemine uriiniga kuni 12 mg-ni päevas näitab loote ja fetoplatsentaarse süsteemi seisundi märkimisväärset halvenemist. Selle näitaja olulised kõikumised normis ja loote hüpotroofiaga nõuavad dünaamika uuringute läbiviimist. Platsenta puudulikkuse tunnuseks on östriooli taseme langus amnionivedelikus. Platsenta puudulikkuse diagnoosimiseks määratakse östriooli indeks - vereplasmas ja uriinis sisalduva hormooni koguse suhe. Puuduse edenedes indeksi väärtus väheneb. Üks levinumaid madala östrioolisisalduse põhjuseid rasedate naiste veres on loote kasvupeetus. Estriooli järsk langus (alla 2 mg / päevas) on täheldatud loote anentsefaalia, neerupealiste hüpoplaasia, Downi sündroomi, emakasisese infektsiooni (toksoplasmoos, punetised, tsütomegaloviiruse infektsioon) korral. Kõrget östriooli taset täheldatakse mitmikraseduste või suure loote korral. Lisaks loote seisundile on mitmeid eksogeenseid ja endogeenseid tegureid, mis mõjutavad östriooli biosünteesi, metabolismi ja eritumist. Seega põhjustab raseda naise ravi kortikosteroididega loote neerupealiste funktsiooni ajutist pärssimist, mis viib östriooli taseme languseni. Rasedat ravides glükokortikoidide või antibiootikumidega, väheneb ka östriooli süntees. Ema raske maksahaigus võib põhjustada östrogeeni konjugatsiooni ja sapiga eritumise halvenemist. Neerufunktsiooni muutus rasedal naisel põhjustab östri kliirensi vähenemist.

ol, mille tagajärjel väheneb hormooni sisaldus uriinis, tõuseb selle tase veres loote seisundile sobimatult. Harvematel juhtudel tekivad kaasasündinud platsenta ensüümdefektid, mis võivad põhjustada ülimadalaid östrioolisisaldusi, samas loote seisund ei muutu. Sarnaseid mustreid täheldatakse ka rasedate naiste vere östriooli sisalduse määramisel. Eriti huvipakkuv on neuronispetsiifilise enolaasi taseme uurimine ema veres ja kreatiinkinaasi isoensüümi tase lootevees kui sünnituseelsed ajuarengu kahjustuse markerid, mille tase tõuseb loote hüpoksiaga. Tuleb arvestada, et enamikul hormonaalsetel ja biokeemilistel testidel on laiad individuaalsete kõikumiste piirid ja madal spetsiifilisus, usaldusväärsete andmete saamiseks on vaja määrata hormooni või ensüümi tase dünaamikas. Nende testide tavaline puudus on võimetus tõlgendada tulemust loote uurimise ajal.

Need puudused jäävad ilma ehhograafia ja loote seisundi funktsionaalse hindamise meetoditest (kardiotokograafia, kardiointervalograafia, Doppleri verevool), mis on praegu platsenta puudulikkuse diagnoosimisel juhtivad. Põhiline tähendus ehhograafia platsenta puudulikkuse diagnoosimiseks on loote kasvupeetuse sündroomi tuvastamine ja selle vormi ja raskusastme määramine. Loote kasvupeetuse ultrahelidiagnoos põhineb uuringu tulemusena saadud fetomeetriliste näitajate võrdlemisel antud rasedusaja normnäitajatega. Emakasisese loote kasvupeetuse diagnoosimisel kasutatakse enim pea biparietaalse suuruse, rindkere ja kõhu keskmiste läbimõõtude, nende ümbermõõtude ja ristlõikepindade, samuti reieluu pikkuse mõõtmist. Loote arengu jälgimiseks kasutatakse protsentiili meetodit, mis võimaldab igal konkreetsel rasedusperioodil täpselt määrata loote suuruse vastavust gestatsioonieale, samuti nende kõrvalekalde astet. standardväärtustest. IUGR-i diagnoos tehakse juhul, kui loote suurus on alla 10 % umbes või rohkem kui kaks standardhälvet alla selle rasedusaja keskmise. Ultraheliuuringu tulemuste põhjal

määrata FGR vormid (sümmeetriline, asümmeetriline), mida iseloomustavad fetomeetria indikaatorite erinevad suhted (reie pikkus / kõhu ümbermõõt, reie pikkus / pea ümbermõõt). Võib-olla loote emakasisese kasvupeetuse "segatud" vormi moodustumine. Seda iseloomustab kõigi fetomeetria näitajate ebaproportsionaalne mahajäämus koos kõhu suuruse kõige märgatavama mahajäämusega. Fetomeetria andmete põhjal on võimalik määrata loote kasvupeetuse raskusastet. I astmel on fetomeetria näitajate erinevus normatiivnäitajatest ja nende vastavus näitajatele, mis on iseloomulikud rasedusele lühema perioodi 2 nädala jooksul (34,2%), II astmel - 3-4 võrra. nädalat lühemat perioodi (56,6%), III - rohkem kui 4 nädalat lühem (9,2%). Emakasisese kasvupeetuse raskusaste on korrelatsioonis platsenta puudulikkuse ja ebasoodsate perinataalsete tagajärgedega.

R. Deter et al. (1995) pakkusid välja uue modifitseeritud skaala vastsündinute arengu hindamiseks (NGAS- N sünnijärgne G rida A istungil S tuum). See põhineb kasvu potentsiaalse realiseerumise indeksite arvutustel (GRPI- G rida P võimalik R realiseerimine I indeks). Neid indekseid saab kasutada fetomeetriliste parameetrite jaoks, nagu kaal, pea ümbermõõt, kõhu- ja puusaümbermõõt ning loote kasv. Skaala põhineb raseduse teisel trimestril ultraheliga saadud andmete ja sünnijärgsete andmete võrdleval hindamisel. See hindab vastavust loote geneetiliselt määratud massilise kasvupotentsiaali ja sündimisel saadud andmete vahel. Selle abil on võimalik hinnata, kas vastsündinul on antropomeetriliste näitajate mahajäämus või on tema massi-kõrguse potentsiaal täielikult realiseeritud. Skaalat saab kasutada mitte ainult FGR, vaid ka mitmikraseduste puhul, samuti suurte loodete hindamiseks.

Viimasel ajal on ehhograafilist uuringut kasutatud ka nabanööri seisundi hindamisel loote emakasiseste kannatuste kriteeriumina. Kui nabanööri läbimõõt raseduse 28-41 nädala jooksul ei ületa 15 mm (kõhn nabanöör) ning veeni ja arterite läbimõõt on vastavalt 8 ja 4 mm, on 66% juhtudest märke loote hüpoksia ja 48% -l loote kasvupeetuse sündroom. Autorid peavad nabaväädi hüpertortuoosi loote emakasisese kannatuse lisakriteeriumiks ja vastsündinu stressiprognoosiliseks märgiks.

Oluline teave loote seisundi kohta on tema motoorne ja hingamisaktiivsus. Loote regulaarselt korduvad hingamisliigutused mekooniumi olemasolul amnionivedelikus on aspiratsioonisündroomi tekke riskitegur. Eriti ebasoodne prognostiline tegur on pikk liikumisperiood nagu "hingamine"(lämbumine).

Viimasel kümnendil fetomeetria, sealhulgas platsentapuudulikkuse ja sdfd korral, 3D ultraheli. Selle tehnikaga on kahemõõtmelise ultraheliga võrreldes täpsem mõõta biparietaalset läbimõõtu, loote pea ja kõhu ümbermõõtu, reieluu pikkust, eriti oligohüdramnionide või loote ebaõigete asendite korral emakas. See annab palju väiksema vea loote hinnangulise kehakaalu arvutamisel (6,2-6,7% versus 20,8% kahemõõtmelise ultraheliga).

mängib olulist rolli platsenta puudulikkuse diagnoosimisel. ultraheli platsenograafia, mis lisaks platsenta lokaliseerimise määramisele võimaldab hinnata selle struktuuri ja suurust. II staadiumi ilmnemine enne 32. rasedusnädalat ja platsenta küpsuse III staadium kuni 36 rasedusnädalani viitab selle enneaegsele küpsemisele. Mõnel juhul näitab ultraheliuuring platsenta tsüstilist muutust. Platsenta tsüstid on määratletud kui erineva kuju ja suurusega kaja-negatiivsed moodustised. Need esinevad sagedamini platsenta viljapoolsel küljel ja tekivad hemorraagiate, pehmenemise, südameatakkide ja muude degeneratiivsete muutuste tõttu. Sõltuvalt raseduse patoloogiast väljendub platsenta puudulikkus platsenta paksuse vähenemise või suurenemisena. Niisiis, tüüpiline preeklampsia, abordi oht, FGRP "õhuke" platsenta (kuni 20 mm raseduse kolmandal trimestril). Hemolüütilise haiguse ja suhkurtõve korral näitab platsenta puudulikkust "paks" platsenta (kuni 50 mm või rohkem). Üks enim kasutatavaid loote funktsionaalse hindamise meetodeid on kardiotokograafia. Koos loote südametegevuse näitajatega võimaldab see meetod registreerida loote motoorset aktiivsust ja emaka kontraktiilset aktiivsust. Kõige laialdasemalt kasutatav mitte-stress-test, mis hindab loote südametegevuse olemust in vivo. Loote reaktsioon teatud "välistele" mõjudele (heli,

emaka kokkutõmbed eksogeense oksütotsiini mõjul jne). Loote kasvupeetuse sündroomi esinemisel tuvastatakse mitte-stresstestiga loote tahhükardia 12% juhtudest, basaalsageduse varieeruvuse vähenemine 28%, muutuv aeglustus 28% ja hiline aeglustus 13% juhtudest. Samal ajal tuleb meeles pidada, et südamelihase refleksi moodustumise ajastuse tõttu (32. rasedusnädalaks) on kardiotokogrammide visuaalne hindamine võimalik alles raseduse kolmandal trimestril. Lisaks, nagu näitavad eksperthinnangu tulemused, võib mitmete spetsialistide kardiotokogrammide visuaalse hindamise lahknevuste sagedus ulatuda 37-78%. Kardiotokograafilise kõvera olemus ei sõltu ainult raseduse kestusest, vaid ka loote soost, kehakaalust ja sünnituse omadustest (valu leevendamine, sünnituse esilekutsumine, sünnituse stimuleerimine). Viimastel aastatel on laialt levinud loote nn biofüüsikalise profiili ehhograafilises uuringus definitsioon (tabel 15). See test sisaldab põhjalikku hindamist (skaalal 0-2 punkti) lootevee koguse, loote motoorse aktiivsuse ja lihastoonuse, hingamisliigutuste, samuti mittestressi kardiotokograafilise testi tulemuste kohta.

8-10 punkti näitavad loote normaalset seisundit. Kordusuuring tuleks läbi viia ainult kõrge riskiga rasedatel 1-2 nädala pärast. 4-6 punkti hindamisel määratakse sünnitustaktika, võttes arvesse loote küpsuse tunnuseid ja sünnitusteede valmisolekut. Loote ebapiisava küpsuse ja sünnitusteede ebapiisava valmiduse korral korratakse uuringut 24 tunni pärast. Korduva ebasoodsa tulemuse saamise korral on vajalik kortikosteroidravi, millele järgneb sünnitus mitte varem kui 48 tundi hiljem. loote küpsuse tunnused, sünnitus on näidustatud. Hinne 0–2 punkti näitab kiiret ja õrna kohaletoimetamist. Loote küpsuse tunnuste puudumisel tuleb sünnitus läbi viia pärast 48-tunnist raseda ettevalmistust kortikosteroididega.

ainult uteroplatsentaarse ja loote-platsenta vereringe kujunemise kohta, vaid paljastab ka kromosomaalse patoloogia hemodünaamilised markerid. Intraplatsentaalset vereringet (verevool spiraalarterites ja nabaarteri terminaalsetes harudes) tüsistusteta raseduse ajal iseloomustab veresoonte resistentsuse järkjärguline vähenemine, mis peegeldab platsenta morfogeneesi peamisi etappe. Veresoonte resistentsuse kõige märgatavam langus spiraalarterites 13-15 nädala jooksul ja nabaarteri terminaalsetes harudes - 24-26 nädala jooksul, mis on 3-4 nädalat enne veresoonte vähenemise haripunkti. resistentsus emaka arterites ja nabaarteri terminaalsetes harudes. Emaka arterite, nabaarteri ja platsentasisese vereringe verevoolu uurimisel on preeklampsia ja platsenta puudulikkuse arengu ennustamisel alates 14-16 rasedusnädalast põhimõtteliselt oluline asjaolu, et platsenta verevoolu häired on tuvastati 3–4 nädalat varem kui peamistes linkides.

Kõige olulisem uteroplatsentaarse ja loote-platsenta tsirkulatsiooni uuring preeklampsia ja platsentapuudulikkuse tekke ja varajase diagnoosimise ennustamiseks saab raseduse teisel trimestril. Lisaks vaskulaarse resistentsuse indeksite suurenemisele emaka arterites võib diastooli varases faasis tekkida dikrootiline sälk. Kui tuvastatakse hemodünaamika patoloogilised näitajad ema-platsenta-loote süsteemis, on patsientidel suur risk preeklampsia ja fetoplatsentaarse puudulikkuse tekkeks ning neil on vaja tuvastatud hemodünaamiliste häirete diferentseeritud meditsiinilist korrigeerimist. Vereringe emaka-platsenta sideme häirete korral on valikravimiteks vere reoloogilisi omadusi parandavad ained (pentoksifülliin, atsetüülsalitsüülhape), loote-platsenta sideme häirete korral on soovitav kasutada hemoderivaat. Enamikul komplitseeritud raseduse ja ekstragenitaalsete haiguste vaatlustest on patoloogilise protsessi algstaadiumiks emaka platsenta verevoolu rikkumine koos loote-platsenta vereringe ja loote südame-veresoonkonna patoloogilise protsessi järkjärgulise kaasamisega. süsteem. Hemodünaamiliste häirete tekke patogeneetiliste mehhanismide täpsustatud järjestus

esitatud väljatöötatud A.N. Strizhakov jt. (1986) verevoolu häirete klassifikatsioon ema-platsenta loote süsteemis:

IA aste - uteroplatsentaarse verevoolu rikkumine terve loote-platsentaga;

IB aste - loote-platsenta verevoolu rikkumine terve uteroplatsentaga;

II aste - uteroplatsentaarse ja loote-platsenta verevoolu samaaegne rikkumine, mis ei saavuta kriitilisi väärtusi (positiivselt suunatud diastoolse verevoolu säilimine nabaarteris);

III aste - loote-platsenta verevoolu kriitiline rikkumine (lõppdiastoolse verevoolu puudumine või retrograadne suund) säilinud või kahjustatud emaka-platsenta verevooluga.

Verevoolu kiiruse vähenemine nabaarteris diastoolis nulli väärtustele või retrograadse verevoolu ilmnemine viitab vaskulaarse resistentsuse olulisele suurenemisele platsentas, mis on tavaliselt kombineeritud kriitiliselt kõrge laktaadi akumulatsiooni tasemega, hüperkapniaga, loote hüpokseemia ja atsideemia.

Kõige sagedasema raseduse komplikatsiooniga - looteplatsenta puudulikkusega - loote arteriaalse vereringe terviklikus uuringus täheldatakse järgmisi muutusi:

Suurenenud vaskulaarse resistentsuse indeksid nabaarteris (SDO üle 3,0);

Suurenenud vaskulaarse resistentsuse indeksid loote aordis

(LMS üle 8.0);

Vaskulaarse resistentsuse indeksite langus keskmises ajuarteris (SDR alla 2,8);

Verevarustuse vähenemine neeruarterites;

Intrakardiaalse hemodünaamika rikkumine (pöördverevoolu ilmnemine läbi trikuspidaalklapi).

Looteplatsenta puudulikkuse korral tekivad loote intrakardiaalse hemodünaamika rikkumised, mis seisnevad ventiilide kaudu maksimaalse verevoolu kiiruse suhte muutumises vasaku südame kasuks, samuti regurgitatsioonivoolu esinemises trikuspidaalklapi kaudu. Loote kriitilises seisundis tuvastatakse järgmised muutused loote hemodünaamikas:

Null või negatiivne verevool nabaarteris;

Regurgitatsioon läbi trikuspidaalklapi;

verevoolu diastoolse komponendi puudumine loote aordis;

Verevoolu diastoolse komponendi suurenemine keskmises ajuarteris;

Verevoolu rikkumine venoosses kanalis ja alumises õõnesveenis, samas kui Doppleri kriteeriumiks verevoolu halvenemise korral venoosses kanalis on verevoolu kiiruse vähenemine hilises diastoolifaasis kuni nulli või negatiivsete väärtusteni. Loote kriitilises seisundis ületab pulsatsiooniindeks venoosses kanalis 0,7. Doppleri kriteeriumid verevoolu häirete korral madalamas õõnesveenis on vastupidise verevoolu kiiruse suurenemine üle 27,5–29% ja null- või vastupidise verevoolu ilmnemine süstoolse ja varase diastoolse voolu vahel.

diferentsiaaldiagnostika. On välja pakutud mitmeid kriteeriume, mis võimaldavad diferentsiaaldiagnoosimist loote kasvupeetuse sündroomi vahel, kui lootel on põhiseaduslikult väike loote ("loode, mis on rasedusaja kohta väike"). Mõnda kriteeriumi kasutatakse loote seisundi hindamisel, teisi - vastsündinu.

1. Loote kasvutrendi hindamine arvutatud potentsiaalse kasvu realiseerumise indeksite alusel (GRPI- G rida P võimalik R realiseerimine I indeks). Neid indekseid saab kasutada fetomeetriliste parameetrite jaoks, nagu kaal, pea ümbermõõt, kõhu- ja puusaümbermõõt ning loote kasv. Skaala põhineb raseduse teisel trimestril ultraheliga saadud andmete ja sünnijärgsete andmete võrdleval hindamisel.

2. Indikaatorite komplekti kasutamine sdfd diagnoosimisel (loote hinnangulise kaalu arvutamine, lootevee koguse hindamine, hüpertensiooni esinemine emal) võimaldab suurendada sdfd diagnoosi täpsust üles kuni 85%.

3. Doppleri uuring verevoolu kohta naba- ja emakaarterites.

4. Ponderali indeksi arvutamine

Mõtteindeks = kaal grammides? 100 / pikkus cm? 3.

5. Kordotsenteesi käigus saadud erütrotsüütide tuumavormide arvu suurenemine loote veres (hüpoksia tõttu

PN ja SZRP).

6. Kaalutõusu tunnused pärast sündi (25% vastsündinutest, kellel on raske (III) IUGR aste kuni 24 elukuuni, säilitavad kaalu- ja pikkusenäitajate mahajäämuse alla 3 % umbes).

Rutiinne sünnieelne sõeluuring platsenta puudulikkuse diagnoosimiseks ja sellest tulenev sdfd sisaldab:

Rasedate naiste tuvastamine, kellel on kõrge PN ja FGR risk;

Emakapõhja kõrguse hindamine raseduse ajal;

Biokeemiline sõeluuring (topelt- ja kolmiktestid); üksikasjalik ultraheli 10-14 nädalat, 20-24 nädalat,

30-34 rasedusnädalat koos loote anatoomia hindamisega, kromosoomianomaaliate markerite, emakasisese infektsiooni, loote väärarengute tuvastamisega;

Ultraheli fetomeetria näidatud aegadel koos sümmeetrilise ja asümmeetrilise FGR diagnoosiga, sündroomi raskusastme hindamine;

Lootevee koguse hindamine;

Platsenta küpsusastme hindamine;

Verevoolu doppleromeetria emakas, spiraalarterites, nabaarteris ja selle terminaalsetes harudes 16-19 nädalat, 24-28 nädalat, 32-36 rasedusnädalat;

Loote hemodünaamika hindamine (keskmine ajuarter, aort, neeruarterid, venoosne kanal, alumine õõnesveen);

Kardiotokograafia (üle 28 rasedusnädalaga).

Lisaks võib vastavalt näidustustele kasutada invasiivseid uurimismeetodeid (amniotsentees, koorioni villuse biopsia, platsentotsentees, kordotsentees), millele järgneb karüotüpiseerimine suure kromosoomianomaaliate ja loote geenidefektide riskiga.

hulgas ennetavad meetmed peaks osutama:

Ekstragenitaalsete haiguste ravi enne rasedust;

Ainevahetushäirete ja vererõhu korrigeerimine varasest rasedusajast;

Raseda naise ratsionaalse toitumise ja igapäevase rutiini järgimine;

Trombotsüütidevastaste ainete (atsetüülsalitsüülhape - 100 mg / päevas, dipüridamool - 75 mg / päevas, pentoksüfülliin - 300 mg / päevas) ja antikoagulantide (LMWH) määramine;

Deproteeniseeritud hemoderivaadi kasutamine (200 mg 3 korda päevas, 21-30 päeva);

Gestageenide (düdrogesteroon, mikroniseeritud progesteroon) kasutamine rasedatel naistel, kellel on raseduse algusest peale korduv raseduskaotus;

Multivitamiinide komplekside määramine.

Teraapia PN ja FGR peaksid olema suunatud: uteroplatsentaarse ja loote-platsenta verevoolu parandamisele; gaasivahetuse intensiivistamine; vere reoloogiliste ja hüübimisomaduste korrigeerimine; hüpovoleemia ja hüpoproteineemia kõrvaldamine; veresoonte toonuse ja emaka kontraktiilse aktiivsuse normaliseerimine; suurenenud antioksüdantide kaitse; metaboolsete ja ainevahetusprotsesside optimeerimine.

Näidustused haiglaraviks. Subkompenseeritud ja dekompenseeritud PI, PI ja FGR kombinatsioon ekstragenitaalse patoloogiaga, preeklampsia, ähvardav enneaegne sünnitus.

Ravi. Arvestades, et platsentapuudulikkuse põhjuste hulgas on suur tähtsus keemiliste mõjurite kahjustaval mõjul, tasakaalustamata toitumisel, ekstragenitaalsetel ja nakkushaigustel, preeklampsial, pikaajalisel abordiohul ja muudel rasedusega kaasnevatel tüsistustel, on metoodiliselt õige ravi alustada. PI puhul nende etioloogiliste tegurite kahjulike mõjude kõrvaldamisega. Toitumise normaliseerimine madala elatustasemega rasedate rühmas, suurendades valkude ja oluliste mineraalainete sisaldust, vähendades samal ajal rasvade ja süsivesikute osakaalu tasakaalustatud tasemele, võib vähendada sdfd esinemissagedust 19%.

Looteplatsenta puudulikkuse ravis omistatakse suurt tähtsust emaka toonuse normaliseerimisele, kuna selle suurenemine aitab venoosse väljavoolu vähenemise tõttu halvendada vereringet intervillous ruumis. Sel eesmärgil kasutatakse spasmolüütikume ja tokolüütikume (fenoterool, heksoprenaliin). Nagu meie uuringud on näidanud, võib PN-i piisava ravi korral abordiohu taustal 90% juhtudest saavutada positiivse efekti. Platsenta puudulikkuse kompenseeritud ja subkompenseeritud vormide ravi efektiivsus aneemia taustal rasedatel läheneb 100% -le. PN-i ravi antibakteriaalsete ravimitega on üsna tõhus ka juhul, kui

emakasisene infektsioon (positiivne toime 71,4% juhtudest). Preeklampsiaga rasedatel on platsentapuudulikkuse ravi aga efektiivne vaid 28,1%-l esialgsete vereringehäiretega ema-platsenta-loote süsteemis, mis on tõenäoliselt seotud morfoloogiliste häiretega platsenta moodustumise protsessis.

Levinumad ravimid platsentapuudulikkuse ravis on trombotsüütide agregatsiooni tõkestavad ained ja antikoagulandid. Sellest ravimite rühmast kasutatakse tavaliselt atsetüülsalitsüülhapet, dipüridamooli, pentoksüfülliini, nikospani, ksantinooli, hepariini. Platsenta puudulikkuse ilmingute vähenemine trombotsüütide ja antikoagulantide ravis on tingitud perifeersete tsütotrofoblastide aktiivsuse suurenemisest, intervilloosse fibrinoidi mahu vähenemisest, liimitud villidest, intervilloussetest hemorraagiatest ja platsentainfarktidest. Trombotsüütide agregatsiooni tõkestavate ainete kasutamine on kõige efektiivsem hemostaasisüsteemi vaskulaar-trombotsüütide sideme liigse aktiveerumise korral, raskemate häirete, sh ka plasmalüli patoloogilise suurenemise korral, on soovitav ravi täiendada hepariiniga. Sellel ravimil on antihüpoksiline toime, see osaleb kudede hemostaasi ja ensümaatiliste protsesside reguleerimises. Hepariin ei tungi läbi platsentaarbarjääri ega avalda lootele kahjulikku mõju. Viimastel aastatel on platsentapuudulikkuse ravis kasutatud LMWH-sid, millel on tugevam antitrombootiline toime ja mis annavad vähem kõrvaltoimeid.

Arvestades uteroplatsentaarse verevoolu näitajate ja vereensüümide aktiivsuse vahelist seost rasedatel naistel, kellel on kõrge perinataalse patoloogia risk, on soovitatav läbi viia metaboolne ravi, kasutades ATP-d, inosiin-F-i, kokarboksülaasi, vitamiine ja antioksüdante, samuti hüperbaarilist hapnikuga varustamist. loote hüpoksia ennetamiseks ja raviks. Metaboolne teraapia on PN ravi oluline komponent, kuna see vähendab lipiidide peroksüdatsiooni intensiivsust. Rakumembraanide struktuursete ja funktsionaalsete omaduste stabiliseerimiseks, loote trofismi parandamiseks kasutatakse membraani stabilisaatoreid - E-vitamiini ja Essentiale'i. Praegu hõlmab platsenta puudulikkuse metaboolne ravi nii ambulatoorses kui ka statsionaarses ravis kõrgelt puhastatud ravimite kasutamist.

vasikavere hemoderivaat madala molekulmassiga peptiidide ja nukleiinhapete derivaatidega. Farmakoloogilise toime aluseks on mõju intratsellulaarse ainevahetuse protsessidele, glükoosi transpordi ja hapniku omastamise parandamisele kudedes. Suure hulga hapniku lisamine rakku viib aeroobse glükolüüsi protsesside aktiveerimiseni, raku energiapotentsiaali suurenemiseni. PI ravis aktiveerib aktovegiin rakkude metabolismi, suurendades glükoosi ja hapniku transporti, akumulatsiooni ja rakusisest kasutamist. Need protsessid põhjustavad ATP metabolismi kiirenemist ja raku energiaressursside suurenemist. Teisene toime on suurenenud verevarustus. Actovegiini isheemiavastase toime aluseks on ka antioksüdantne toime (ensüümi superoksiiddismutaasi aktiveerimine). Actovegini kasutatakse intravenoossete infusioonide kujul 80–200 mg (2–5 ml) 200 ml 5% glükoosilahuses (≥ 10) või pillina (1 pill 3 korda päevas 3 nädala jooksul). On tõestatud, et Actoveginil on hüpoksilistes tingimustes neuroprotektiivne toime loote ajule. Sellel on ka anaboolne toime, mis mängib positiivset rolli

koos SZRP-ga.

PI subkompenseeritud ja dekompenseeritud vormide korral on võimalik kasutada ka aktovegiini ja instenoni, kombineeritud ravimit, mis ühendab nootroopseid, vaskulaarseid ja neurotoonseid komponente.

Loote piisav hapnikuga varustamine mängib olulist rolli selle elu toetamisel. Sellega seoses on PN-i jaoks näidustatud hapnikravi, kuid 100% hapnikusisalduse sissehingamisel tuleks arvestada kaitsereaktsioonide tekkega, seetõttu tuleb 30–60-minutilisi sissehingamisi gaasiseguga, mille hapnikusisaldus on mitte. kasutatakse üle 50%.

Infusioonravi on PN-ravi oluline komponent ekstragenitaalse patoloogia ja raseduse tüsistuste taustal. Platsenta puudulikkuse ravimeetmete kompleksi üks olulisemaid komponente on loote energiavajaduse tagamine glükoosi sisseviimisega intravenoossete infusioonide kujul koos piisava koguse insuliiniga.

Glükosooni-vokaiini segu infusioon ei ole kaotanud oma terapeutilist väärtust veresoonte spasmide vähendamise vahendina,

mikrotsirkulatsiooni ja verevoolu paranemine platsenta arteriaalsetes veresoontes. Osoonitud isotoonilise naatriumkloriidi lahuse intravenoosne manustamine aitab kaasa loote seisundi normaliseerumisele hüpoksia laboratoorsete ja instrumentaalsete nähtude juuresolekul.

Hüpovoleemia korrigeerimiseks, vere ja platsenta mikrotsirkulatsiooni reoloogiliste omaduste parandamiseks on efektiivne reopolüglükiini ja hüdroksüetüültärklisel põhinevate lahuste kasutuselevõtt. Hüdroksüetüültärklise 10% lahuse infusioon PI ravis preeklampsia taustal võib saavutada emaka arterite veresoonte resistentsuse märkimisväärse vähenemise ja perinataalne suremus väheneb 14-lt 4% -ni. Kui rasedatel tuvastatakse hüpoproteineemia ja hemostaasisüsteemi plasmalülides on häireid, tehakse värskelt külmutatud plasma infusioone koguses 100–200 ml 2–3 korda nädalas. Valgupuuduse, tõsise kaotuse või suurenenud valguvajaduse korral, eriti FGR-ga, on võimalik kasutada infusioonravi ravimitega, mis sisaldavad aminohapete lahust (aminosool L-800, aminosteril KE 10% süsivesikutevaba, infesool 40). ). Tuleb meeles pidada, et aminohapete kontsentratsiooni suurenemine ema veres ei too alati kaasa nende sisalduse suurenemist lootel.

Lisaks on AF-i ravis suur tähtsus füüsikalistel mõjutamismeetoditel (emaka elektrorelaksatsioon, magneesiumielektroforees, perirenaalse piirkonna termiliste protseduuride määramine), mis lõdvestavad müomeetriumi ja põhjustavad vasodilatatsiooni.

Uueks meetodiks PI-ga rasedate naiste ravis on terapeutilised plasmafereesiseansid. Diskreetse plasmafereesi kasutamine PI ravimitega ravimise mõju puudumisel võib parandada platsenta metaboolseid, hormoone tootvaid funktsioone ja aidata kaasa loote- ja emaka-platsenta verevoolu normaliseerumisele.

Platsentapuudulikkuse ravi on efektiivne, kui esimene kuur algab enne 26. rasedusnädalat ja korratakse 32.–34. rasedusnädalal. Hilisem ravi parandab loote seisundit ja suurendab vastupanuvõimet hüpoksiale, kuid ei võimalda selle seisundit normaliseerida ega tagada piisavat kasvu. Ebasoodsate perinataalsete tulemuste sagedane sagedus sdfd-s on suuresti tingitud vajadusest varajase sünnituse järele.

kui vastsündinu ei kohane hästi väliskeskkonnaga (keskmiselt 31-33 nädalat). Varajase sünnituse üle otsustamisel kaasatakse kortikosteroidid sünnituseks ettevalmistamisse, et vältida tüsistusi vastsündinu perioodil. Need ravimid mitte ainult ei kiirenda loote kopsude küpsemise protsessi, vaid vähendavad ka mõnede tüsistuste esinemissagedust. Ameerika riiklike terviseinstituutide (1995) andmetel on intraventrikulaarse verejooksu ja enterokoliidi esinemissagedus FGR-ga vastsündinutel väiksem sünnieelse kortikosteroidide kasutamise korral. Deksametasoon on ette nähtud per os 8-12-16 mg 3 päeva jooksul või IM 4 mg iga 12 tunni järel 4 korda.

Naisele on kohustuslik selgitada raseduse ajal ratsionaalse toitumise, une ja puhkuse vajadust. Patsienti tuleb õpetada kontrollima kehakaalu, vererõhku. Hüpoksia diagnoosimiseks tuleb naist õpetada 1 päeva jooksul loote liigutusi lugema ja selgitama olukordi, kus ta peaks viivitamatult arstiabi otsima.

Kompenseeritud PI-d iseloomustavad soodsad perinataalsed tulemused. Spontaansed sünnitused loomuliku sünnitusteede kaudu toimuvad 75,82% juhtudest, tüsistusteta - 69,57%. Kõige sagedamini raskendab kompenseeritud PI-ga sünnituse kulgu patoloogiline eelperiood, kroonilise emakasisese loote hüpoksia progresseerumine, lootevee enneaegne eritumine, nõrkus ja sünnituse koordinatsioonihäired. Nende rasedustüsistuste esinemine viitab 38,1% juhtudest erakorralisele sünnitusele. Planeeritud keisrilõike näidustused on enamikul juhtudel koormatud sünnitusabi ja günekoloogiline anamnees (sealhulgas arm emakal pärast eelnevat keisrilõike, viljatus, raseduse katkemise sündroom) kombinatsioonis kompenseeritud PI-ga, samuti raseduse keeruline kulg, samuti loote seisundi rikkumise tunnuste olemasolu (FGR I aste, hemodünaamilised häired ema-platsenta-loote süsteemis IA või IB aste, loote hüpoksia esmased nähud), vanemas vanuserühmas naistel - juuresolekul ülerasedusest. PI raskusastme süvenedes väheneb spontaanse sünnituse soodsa tulemuse sagedus ja seetõttu

subkompenseeritud PI-ga on valitud meetod planeeritud sünnitus keisrilõikega täisperioodi lähedale.

Näidustused planeeritud sünnituseks keisrilõikega subkompenseeritud PI-ga on järgmised:

Mõõdukalt väljendunud loote hüpoksia (basaalrütmi varieeruvuse, kiirenduste arvu, nende amplituudi ja kestuse vähenemine);

Hemodünaamilised häired süsteemis ema-platsenta-loote II aste kahepoolsete muutuste ja emakaarterite dikrootilise sälgu korral;

Muu sünnitusabi patoloogiaga;

Loote kasvupeetuse sündroom kombinatsioonis preeklampsia või pikaajalise rasedusega.

Subkompenseeritud PI-ga raseduse pikendamise kriteeriumid on järgmised:

FGR I-II aste fetomeetriliste parameetrite piisava suurenemise korral kontroll-ultraheli 7-päevaste intervallidega;

FGR III aste ilma fetomeetriliste parameetrite aeglustumist suurendamata loote-platsenta vereringe mitteprogresseeruvate häirete ja / või verevoolu tsentraliseerumise esialgsete tunnuste taustal (SDS loote aordis üle 8,0 SDS-i väärtustega MMA-s 2,8-9,0 33-37 nädala osas);

Mõõduka preeklampsiaga uteroplatsentaarse verevoolu väljendunud häirete puudumine (ühepoolne, ilma emaka arterite verevoolu spektri rikkumiseta, SDO üle 2,4);

Kombineeritud preeklampsia kliinilise progresseerumise puudumine;

Hüpoksia esmased nähud kardiotokograafia järgi arteriaalse loote vereringe puudumisel või esialgsel tsentraliseerimisel, loote organite (neeru) verevoolu normaalsed näitajad (SDO kuni 5,2 kuni 32 nädala jooksul ja mitte rohkem kui 4,5 in tähtajad 33-37 nädalat);

Loote tsentraalse hemodünaamika eukineetiline ja hüperkineetiline tüüp intrakardiaalsete hemodünaamiliste häirete puudumisel.

Lubatud on kõikehõlmav loote hemodünaamika uuring ja platsentapuudulikkuse perinataalsete tulemuste analüüs

töötada välja näidustused kiireks sünnituseks keisrilõike teel selle patoloogia korral. Need sisaldavad:

Loote raske hüpoksia kardiotokograafilised tunnused (spontaansed aeglustused monotoonse rütmi ja vähese varieeruvuse taustal, hiline aeglustus oksütotsiini testi ajal);

Loote-platsenta verevoolu kriitiline seisund gestatsiooniajal üle 34 nädala;

Tõsised verevoolu häired venoosses kanalis ja alumises õõnesveenis.

Erakorralise sünnituse näidustused on alakompenseeritud PI-ga rasedate sünnituse algus, samuti lootevee enneaegne rebend. Vastsündinu intensiivravi osakonda viimise näidustus on enneaegsus, erineva raskusastmega kesknärvisüsteemi hüpoksilis-isheemiline kahjustus.

Näidustused kiireks sünnituseks keisrilõikega dekompenseeritud PN-i korral:

Raskekujuline sdfd loote arteriaalse verevoolu väljendunud tsentraliseerumise tunnustega koos intrakardiaalsete verevooluhäiretega ja mõõduka loote hüpoksia tunnustega vastavalt CTG-le;

Gestoosi progresseerumine kompleksravi taustal koos uteroplatsentaarse verevoolu tõsiste häiretega (kahepoolsed häired koos spektri dikrootilise sälguga);

Rasedusaeg dekompenseeritud PI tunnuste olemasolul on üle 36 nädala.

Näidustused erakorraliseks kohaletoimetamiseks:

Loote venoosse verevoolu häired (retrograadne verevool venoosses kanalis, vastupidise verevoolu suurenemine loote alumises õõnesveenis), pulsatsioonide esinemine nabaväädi veenis;

Preeklampsia ja eklampsia.

Enneaegse raseduse korral (32-36 nädalat) ja venoosse kanalis verevoolu null- ja retrograadsete väärtuste puudumisel kodade süstooli ajal ja pulsatsiooniindeksiga kuni 0,74, kusjuures verevoolu pöördvoolu protsent alumises õõnesveenis kuni 43,2% kuni 32 nädalani ja kuni 34,1% 32-37 nädala osas peaks rasedust pikendama. Samal ajal viiakse läbi kompleksne ravi koos instenonplaadi lahuse kohustusliku intravenoosse manustamisega.

keskne puudulikkus igapäevase Doppleri ja kardiotokograafilise jälgimisega. Ravi kompleks sisaldab glükokortikoide, et kiirendada loote küpsemist.

Sünnitus viiakse läbi keisrilõikega, kui ilmnevad venoosse verevoolu häirete progresseerumise tunnused või spontaansed aeglustused, hüpokineetiline hemodünaamika ja "täiskasvanu" tüüpi transvalvulaarne loote verevool. Raseduse pikenemise kestus oli vahemikus 4 (perioodil 35-36 nädalat) kuni 16 päevani (perioodil 32-34 nädalat).

Platsenta puudulikkuse ja FGR õigeaegne diagnoosimine, rasedate korrektne ja pädev juhtimine võimaldab pikendada rasedust kuni elujõulise loote sünnini soodsa perinataalse tulemusega. Tähtaja valik peaks põhinema diagnostiliste testide kombinatsioonil. Varajase sünnituse korral on vaja arvestada intensiivravi ja vastsündinute elustamise tingimuste olemasolu.

Madala sünnikaaluga lastel on tulevikus suur risk füüsilise, neuropsüühilise arengu häirete ja suurenenud somaatilise haigestumuse tekkeks. Kõige sagedamini sisse Vastsündinul on järgmised tüsistused:

Kahjustatud kardiopulmonaalne kohanemine perinataalse asfiksia, mekooniumiaspiratsiooni või püsiva pulmonaalse hüpertensiooniga;

FGR ja enneaegse sünnituse kombinatsiooni korral on suur vastsündinute surma, nekrotiseeriva enterokoliidi, respiratoorse distressi sündroomi, intraventrikulaarsete hemorraagiate oht;

Termoregulatsiooni rikkumised soojusülekande suurenemise tõttu (nahaaluse rasvakihi vähenemise tõttu) või soojuse tootmise vähenemise tõttu (katehhoolamiinide ammendumine ja toitainete tarnimise vähenemine);

hüpoglükeemia (19,1% vastsündinutel);

polütsüteemia ja hüperkoagulatsioon (diagnoositud 9,5% FGR I astmega ja 41,5% III astmega);

Immunoreaktiivsuse vähenemine (neutropeenia tuvastatakse 50% III astme FGR-ga vastsündinutel, 55% -l on haiglanakkused).

Madala sünnikaaluga vastsündinutel on sõltuvalt etioloogiast ja raskusastmest erinevad võimalused füüsiliseks arenguks

emakasisene kasvupeetus. Mõõduka sdfd korral täheldatakse 6–12 kuu jooksul pärast sündi kõrgeid kasvutemposid, mille jooksul lapsed saavutavad normaalse kaalu ja pikkuse suhte. Samas saavutavad vastsündinu mõningatel andmetel normaalse kehakaalu 6 kuu jooksul pärast sündi, kuid säilitavad esimese 47 elukuu jooksul kasvudefitsiidi 0,75 standardhälvet võrreldes normaalse sünnikaaluga lastega. Raske FGR korral jäävad lapsed kaalu ja pikkusega alla 10 % umbes mitte ainult lapsepõlves, vaid ka noorukieas. Seega on raske emakasisese kasvupeetusega 17-aastaselt keskmine pikkus poistel 169 cm ja tüdrukutel 159 cm versus normaalse sünnikaaluga vastavalt 175 ja 163 cm.

Paljudel raskekujulise FGR-ga (sünnikaal alla 3%) teadlastel, eriti enneaegse raseduse korral, on IQ langus ja märkimisväärsed õpiraskused. Seega esineb 5-aastaselt 2,4 korda sagedamini kui normaalse sünnikaaluga lastel kergeid ajufunktsiooni häireid, liikumishäireid, tserebraalparalüüsi ja kognitiivseid võimeid; 16% 9-aastastest lastest vajab täiendusõpet; 32% raske FGR-ga noorukitel on märkimisväärsed õpiprobleemid, mis ei võimalda neil lõpetada keskkooli kogu kursust. Uuringus L.M. McCowani (2002) madala vaimse arengu indeksiga (MDI) esineb 44% vastsündinutest IUGR-i rasedusaegse hüpertensiooni tõttu. Psühhomotoorse arengu häireid täheldatakse sagedamini vastsündinutel, kes ei ole saanud rinnaga toitmist vähemalt esimese 3 elukuu jooksul, kes on olnud pikka aega haiglas ja vajavad mehaanilist ventilatsiooni.

Perinatoloogia ja perinataalmeditsiini intensiivne areng viimasel kahel aastakümnel avaldab suurt mõju praktilisele sünnitusabile. Olulisim saavutus on ühtse funktsionaalse süsteemi ema-platsenta-loode doktriin, mis võimaldab uudsel viisil lahendada platsentapuudulikkusega seotud perinataalse haigestumuse ja suremuse probleeme.

Vaatamata uusimate diagnoosi- ja ravimeetodite intensiivsele kasutamisele jääb platsentapuudulikkus siiski laste kõrge haigestumuse ja suremuse peamiseks põhjuseks mitte ainult perinataalsel perioodil, vaid ka hilisemates arenguetappides. Seega näitas selle patoloogiaga laste arengu analüüs esimesel viiel eluaastal enam kui 1/3 juhtudest vastsündinute kohanemishäireid varajases neonataalses perioodis, kesknärvisüsteemi kahjustuste suurt esinemissagedust. ja selle tulemusena mahajäämus füüsilises ja psühhomotoorses arengus.

Tuleb rõhutada kõnefunktsiooni kujunemise rikkumist, laste sotsiaalse kohanematuse nähtust koolieelses ja koolieelses perioodis. Näiteks 22%-l arengupeetuse tunnustega sündinud patsientidest on esimestel eluaastatel järsult vähenenud sõnavara. Minimaalsete neuroloogiliste häirete esinemissagedus selles patsientide rühmas on erinevate teadlaste sõnul 10-45%. 7-9% lastest kannatavad raskete neuroloogiliste häirete all. Seega määrab laste intellektuaalse ja vaimse arengu suuresti perinataalse perioodi ajukahjustuse määr.

N. A. Zhernovaya ja M. M. Melnikova (1989) uurisid pikka aega IUGR pikaajalist mõju. On kindlaks tehtud, et selle rühma lastel vanuses 10–17 aastat on olulised füüsilise ja seksuaalse arengu tunnused (skeleti tasakaaluhäired, kasvupeetus, muutused vaagna suuruses, kõrvalekalded reproduktiivsüsteemi arengus). Tüdrukutel registreeritakse menstruaaltsükli düsfunktsiooni sagedus sagedamini kui üldpopulatsioonis. Seetõttu on platsenta puudulikkuse ja emakasisese kasvupeetuse probleemil tänapäeval mitte ainult kliiniline tähendus, vaid ka elav sotsiaalne aspekt.

Praeguses staadiumis peetakse platsenta puudulikkust kliiniliseks sündroomiks, mis on põhjustatud platsenta morfoloogilistest ja funktsionaalsetest muutustest ning elundi funktsionaalset kasulikkust tagavate kompenseerivate-adaptiivsete mehhanismide rikkumisest. See on loote ja platsenta keeruka reaktsiooni tulemus emaorganismi erinevatele patoloogilistele seisunditele ja avaldub loote patoloogia aluseks olevate platsenta transpordi-, troofiliste, endokriinsete ja metaboolsete funktsioonide häirete kompleksis. ja vastsündinud.

Rasedate naiste patoloogiliste seisundite lootele mõju ulatuse ja olemuse määravad paljud tegurid: raseduse kestus, kokkupuute kestus, kompenseerivate-adaptiivsete mehhanismide seisund ema-platsenta-loote süsteemis.

Platsenta puudulikkuse kliinilisteks ilminguteks on emakasisene kasvupeetus (IUGR) ja erineva raskusastmega krooniline emakasisene hüpoksia.

Perinataalse patoloogia kujunemise kõrge riskiga rasedate grupis on fetoplatsentaarse puudulikkuse esinemissagedus keskmiselt 30% ja sellel on selge tõusutrend.

Kirjanduses on üksikasjalikult kirjeldatud arvukaid platsentapuudulikkuse teket põhjustavaid tegureid ja rühmitatud 4 põhirühma: sotsiaalsed tegurid, sünnituslugu ja somaatiline seisund ning raseduse tüsistused.

Viimase rühma põhjuste hulgas on vaja esile tõsta järgmisi sünnitusabi tüsistusi: preeklampsia, pikaajaline abordi oht ja üleküpsus. On teada, et platsenta puudulikkuse peamine põhjus on preeklampsia, eriti nende kombineeritud vormid; gestoosi osakaal platsentapuudulikkuse põhjuste struktuuris on 60%, teisel kohal (22%) on pikaajaline abordioht. 8% juhtudest areneb platsenta puudulikkus pikaajalise raseduse tagajärjel.

Kliiniliste andmete ja instrumentaalsete uuringute tulemuste (ultraheli, doppleromeetria, kardiotokograafia) põhjaliku analüüsi tulemuseks oli praktilises sünnitusabis laialt levinud platsentapuudulikkuse klassifikatsioon raskusastme järgi. Selle klassifikatsiooni järgi tehakse ettepanek eristada kolme platsenta puudulikkuse vormi: kompenseeritud, subkompenseeritud ja dekompenseeritud.

Pöördudes platsenta puudulikkuse patogeneesi juurde, tuleb veel kord rõhutada, et juhtivad patogeneetilised mehhanismid platsenta puudulikkuse tekkes ja progresseerumises on ema-platsenta-loote süsteemi morfofunktsionaalsed häired, mis põhjustavad emaka-platsenta ja loote-platsenta hemodünaamika häireid. , hapniku ja toitainete transport lootele, muutused ainevahetuses ja endokriinsüsteemi regulatsioonis. Sellest vaatenurgast on dekompenseeritud platsenta puudulikkus selle äärmiselt raske staadium koos loote-platsenta verevoolu kriitilise seisundi kujunemisega.

Kliiniliselt väljendub dekompenseeritud platsenta puudulikkus emakasisese kasvupeetuse raske vormina, mis on tingitud selle biomeetriliste näitajate kasvukiiruse järsust aeglustumisest. Lisaks iseloomustab platsenta puudulikkuse dekompenseeritud vormi: loote hormonaalsete ja metaboolsete funktsioonide järsk rikkumine, metaboolse atsidoosi areng, mis ei allu emakasisesele korrektsioonile, raske krooniline emakasisene loote hüpoksia. Patoloogiline protsess hõlmab selliseid loote elutähtsaid organsüsteeme nagu südame-veresoonkonna, kuseteede ja kesknärvisüsteemid. Loote reservvõimsuse ammendumise ja platsenta raskete morfoloogiliste häirete tõttu platsenta puudulikkuse ravi selles staadiumis on ebaefektiivne ja; seetõttu on see kohatu.

Seega on dekompenseeritud platsenta puudulikkus haiguse vorm, mis peegeldab loote äärmiselt tõsist seisundit, see ohustab tõesti tema elu ja nõuab kiireid ja erakorralisi meditsiinilisi meetmeid. Dekompenseeritud vormi spetsiifiline esinemissagedus kõigi platsentapuudulikkuse vormide hulgas on 10-15%.

Dekompenseeritud platsenta puudulikkuse põhjuste struktuuris domineerivad gestoosid (88%). Tuleb märkida platsenta puudulikkuse dekompenseeritud vormi arengut kromosomaalsete kõrvalekallete, eriti 13 ja 18 kromosoomipaari trisoomiate korral. Kromosomaalsete häirete ja loote emakasiseste väärarengute diagnoosimise sagedus loote-platsenta verevoolu kriitilises seisundis on erinevate autorite andmetel vahemikus 19–27%.

Arvestades diagnoosimise küsimusi, tuleb märkida, et platsentapuudulikkusega ja eriti selle dekompenseeritud vormiga naiste uuring peaks olema terviklik ja patogeneetiliselt põhjendatud. Sel eesmärgil töötati välja küsitlusalgoritm, mis sisaldab:

1. Ultraheliuuring peamiste fetomeetriliste parameetrite mõõtmisega (lootepea biparietaalne suurus, kõhu keskmine diameeter ja reieluu pikkus), samuti laiendatud fetomeetria pea- ja kõhuümbermõõtude, fetomeetriliste indeksite arvutamisega. . Ultraheli platsentograafia ja lootevee hulga hindamine.

2. Doppleri verevoolu hindamine ema ja loote erinevates veresoontes.

3. Kardiotokograafiline uuring emakasisese hüpoksia esinemise ja raskusastme hindamiseks.

Ultraheliuuringuga on loote emakasisese peetuse täpsemaks diagnoosimiseks lisaks ülaltoodud põhiparameetrite kavatsusele vaja hinnata lootevee hulka ja platsenta seisundit. Seega kaasneb platsenta dekompenseeritud puudulikkusega 86% juhtudest raske oligohüdramnion, mis on seotud loote urineerimisfunktsiooni olulise vähenemisega vereringe tsentraliseerimise tingimustes ja 64% -l platsenta enneaegse küpsemisega.

Doppleri uuring hõlmab verevoolu hindamist raseda naise emaka- ja spiraalarterites, loote nabaväädiarteris ja selle platsentaarsetes harudes, loote aordis, sisemises unearteris, loote keskmistes aju- ja neeruarterites, samuti loote intrakardiaalse hemodünaamika Doppleri ehhokardiograafiline hindamine, mis moodustavad ühtse uteroplatsenta-loote vereringesüsteemi. Hoolimata asjaolust, et nabaarterite, loote aordi ja emakaarterite verevoolu Doppleri uuring annab üksikasjalikku teavet loote seisundi kohta platsenta puudulikkuse korral, on viimastel aastatel uuritud venoosse verevoolu venoosses kanalis, naba- ja alaosas. loote õõnesveen on äratanud üha suuremat huvi.

Juhtrolli platsenta puudulikkuse patogeneesis mängivad uteroplatsentaarse vereringe häired. Patoloogilist spektrit iseloomustab verevoolu diastoolse komponendi vähenemine ja dikrootilise sälgu ilmnemine varases diastoli faasis. Tuleb rõhutada, et kõige ebasoodsam diagnostiline märk on kahepoolne verevoolu rikkumine emaka arterites. Preeklampsia ja platsenta puudulikkuse esinemissagedus ulatub nendel juhtudel 89% -ni.

Juhtiv roll uteroplatsentaarse verevoolu kujunemisel, selle püsivuse tagamisel on gestatsioonilised muutused spiraalarterites. Füsioloogilisi muutusi, mida spiraalarterid teevad tüsistusteta raseduse edenedes, iseloomustavad elastolüüs, lihaskihi degeneratsioon ning lihaste ja elastsete membraanide asendamine fibrinoidiga koos arteri valendiku laienemisega.

Spiraalarterite patoloogilised muutused, mis tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt mängivad platsenta puudulikkuse patogeneesis juhtivat rolli, ilmnevad gestatsioonimuutuste puudumisest või mittetäielikust, samuti funktsionaalsetest häiretest, mis põhjustavad nende valendiku ahenemist. Selle põhjuseks on perifeerse tsütotrofoblasti endovaskulaarse invasiooni laine ebapiisav aktiivsus, mis tavaliselt 8–18 nädala jooksul lüüsib spiraalarterite elastset raamistikku ja põhjustab nende valendiku mitmekordse laienemise. Sellistel juhtudel räägime patoloogilise protsessi iseloomulikust suunast: tsütotrofoblasti ebapiisav invasioon spiraalarteritesse - suurenenud vastupanu verevoolule neis - ema veremahu vähenemine, hüpoksia - epiteeli mikrovillide surm - hemostaasi kahjustus, tromboos villidevaheline ruum - ulatuslikud isheemilised infarktid - loote vere reoloogilised omadused ja loote hemodünaamika.

Värvilise Doppleri kaardistamise meetodi kasutuselevõtuga perinatoloogias tekkis reaalne võimalus visualiseerida ja registreerida verevoolu spiraalarterites, mis võimaldab mitteinvasiivselt määrata selle emaka vereringe perifeerse lüli funktsionaalset võimekust ja hinnata platsenta kompenseerivaid võimeid. Juba saabunud esimesed andmed hemodünaamika muutuste kohta erineva raskusastmega preeklampsiaga spiraalarterites ja sellest tuleneva platsenta puudulikkusega.

Oluline samm platsenta puudulikkuse ja loote emakasisese kasvupeetuse tekkes on verevoolu muutus nabaarteri terminaalsetes harudes, mis koos spiraalarteritega moodustavad platsentasisese vereringesüsteemi. Praeguseks on juba saadud andmeid platsentasisese verevoolu muutuste kohta preeklampsiast põhjustatud dekompenseeritud platsentapuudulikkuse korral.

Kuna perifeerne veresoonte resistentsus suureneb preeklampsia ja platsenta puudulikkuse korral, muutub nabaarteri verevoolu spekter järgmisi muutusi: diastoolse verevoolu komponendi järkjärgulisest vähenemisest nullväärtusteni ja kõige ebasoodsama prognoosiga negatiivse või retrograadse verevoolu moodustumine diastoolses faasis. Erinevalt nabaarteri peamisest varrest ei täheldatud ühelgi juhul retrograadse verevoolu ilmnemist diastooli faasis selle terminaalsetes harudes.

Tuleb rõhutada, et nn "kriitilist" intraplatsentaalse verevoolu seisundit gestoosist põhjustatud platsenta puudulikkuse dekompenseeritud vormis (st verevoolu diastoolse komponendi puudumine nabaarteri terminaalsetes harudes) täheldatakse ainult spiraalarterite verevoolu kiiruse patoloogiliste kõverate taustal. Eriti oluline on asjaolu, et platsentasisese hemodünaamika kriitiline seisund tuvastatakse keskmiselt 3-4 päeva varem kui nabaarteri põhitüves, mis võimaldab mitte ainult platsenta puudulikkuse dekompenseeritud vormi varem diagnoosida, vaid ka välja arendada. optimaalne sünnitusabi taktika õigeaegselt.

Võttes arvesse hemodünaamika igakülgse hindamise andmeid, töötati välja uteroplatsentaarse ja loote platsenta verevoolu häirete klassifikatsioon vastavalt verevoolu hindamisele emaka ja nabaarteris. I astme korral täheldatakse hemodünaamilisi häireid ainult emaka arterites (1a) või nabaarteris (1b). II kraadi iseloomustavad nii emaka kui ka loote verevoolu häired, mis ei saavuta kriitilisi väärtusi. Hemodünaamiliste häirete III raskusaste, nimelt null või negatiivne diastoolne verevool nabaarteris, on loote-platsenta vereringe kriitiline seisund ja on dekompenseeritud platsenta puudulikkuse peamine diagnostiline kriteerium. Loote kriitilist seisundit iseloomustavad hemodünaamilised parameetrid hõlmavad ka nulldiastoolset verevoolu loote aordis. Esialgu leitakse verevoolu kriitiline seisund nabaarteris ja seejärel loote aordis.

Verevooluhäired loote aordis platsentapuudulikkuse dekompenseeritud kujul avastatakse 45% juhtudest. Neist enam kui 50% juhtudest on verevoolu lõpp-diastoolne komponent null. Loote-platsenta hemotsirkulatsiooni rikkumine on loote hemodünaamika muutuste käivitav mehhanism. Perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemise tingimustes toimub loote vereringe tsentraliseerimise protsess. Niisiis ilmneb dekompenseeritud platsentapuudulikkuse korral pärast 34 rasedusnädalat 45% juhtudest verevoolu diastoolse faasi täielik puudumine loote neeruarterites ja muudel juhtudel lõppdiastoolse vere puudumine. voolu.

Eriti oluline on verevoolu uurimine loote sisemise unearteri süsteemis. Platsenta puudulikkuse dekompenseeritud vormis väheneb loote aju veresoonte resistentsus ja suureneb verevoolu diastoolne faas loote sisemistes unearterites ja keskmistes ajuarterites, mis väljendub vähenemises. verevoolu süstool-diastoolse komponendi väärtustes 2,3 ja madalam loote sisemises unearteris. See näitab "aju säästva efekti" olemasolu, mis on kompenseeriv mehhanism loote aju normaalse verevarustuse säilitamiseks platsenta vähenenud perfusiooni tingimustes.

Sellist loote vaskulaarset reaktsiooni täheldatakse 35% platsentapuudulikkuse dekompenseeritud vormidest. Enamikul emakasisestest patsientidest ei muutu verevoolu spekter ajuveresoontes ja mõnel juhul registreeritakse loote sisemise unearteri verevoolu diastoolse komponendi vähenemine, mis on tõenäoliselt tingitud verevoolu spasmist. ajuveresooned, mis on prognoosi seisukohalt äärmiselt ebasoodne.

Eriti huvipakkuv on loote vereringe dekompensatsiooni tunnuste tuvastamine tõelise tähtajalise raseduse korral, millega kaasneb 22% juhtudest lootevee aspiratsioon, 56% juhtudest aga hüpoksilis-traumaatilise päritoluga loote kesknärvisüsteemi kahjustus. Loote vereringe väljendunud tsentraliseerimise staadiumis tuvastatakse samaaegselt vaskulaarse resistentsuse suurenemine loote aordis ja keskmise ajuarteri vähenemine. Selle etapiga kaasnevad väljendunud ainevahetushäired: glükolüüsi ülekaal, raske atsidoosi tekkimine, hüperkapnia, prostaglandiinide tasakaalustamatus, hüübimisfaktorite puudulikkus, hüpokoagulatsioon, lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimine, hematoentsefaalbarjääri rikkumine, veresoonte suurenenud läbilaskvus.

Selliste rikkumiste avastamisel tuleks oodata lapse sündi, kellel on väljendunud üleküpsuse tunnused ja sellega seotud distressi sündroom. Lisaks on vereringe väljendunud tsentraliseerimise staadiumis südame väljundi täiendavaks suurendamiseks võimalik ühendada hingamisliigutused, mida soodustab reaktsioon küpsel lootel tekkinud hüperkapniale, mille tulemuseks on suurenenud mekooniumi oht. püüdlus. Sel perioodil on kõik loote kompenseerivad mehhanismid äärmise pingeseisundis ning kohanemise ebaõnnestumiseks, s.t vereringe dekompensatsiooniks, piisab igast täiendavast stressifaktorist.

Mõnel lootel toimub see sünnituseelsel perioodil, teistel sünnituse ajal. Sellest tulenev kompensatsioonireaktsioonide katkemine on seotud sümpaatilise-neerupealise süsteemi ammendumise, pikaajaliste ainevahetushäiretega. Südame väljundi vähenemine viib loote aordi vaskulaarse resistentsuse "võltsi normaliseerumiseni", mis toimub siiski CTG andmete halvenemise taustal. Veresoonte resistentsuse näiline normaliseerumine toimub ka aju veresoontes. Veresoonte resistentsuse suurenemine neis on seotud ajukoe turse, tõsiste mikrotsirkulatsioonihäiretega, mis omakorda põhjustavad kesknärvisüsteemi fokaalseid muutusi.

Läbiviidud Doppleri ehhokardiograafilised uuringud võimaldasid tuvastada, et platsenta puudulikkuse edenedes väheneb verevoolu kiirus kõigi südameklappide kaudu, ilmnevad loote südame kontraktiilsuse dekompensatsiooni tunnused, mis väljendub trikuspidaalklapi läbiva regurgitatsioonivoolu tuvastamises.

Loote venoosse vereringe iseärasusi uurides platsentapuudulikkuse korral leiti, et verevoolu häirel loote veenides on suurem prognostiline väärtus võrreldes nabaarteriga. Müokardi hüpoksia astme suurenemisega suureneb A-faasis (kodade süstooli faas) vastupidise verevoolu osakaal. On tõestatud, et hüpoksia võib põhjustada parema vatsakese elastsuse vähenemist, mis omakorda suurendab selle jäikust ja suurendab kodade süstoli ajal paremast aatriumist paremasse vatsakesse verevoolu takistust.

Emakasisese loote hüpoksia raskusastme hindamise meetod on sünnieelne kardiotokograafia. Loote-platsenta verevoolu kriitilises seisundis on kõige levinumad kahte tüüpi kardiotokogrammid (81%), mis peegeldavad kroonilise emakasisese hüpoksia raskeid vorme. Esimest tüüpi kõverat iseloomustab basaalsageduse varieeruvuse taseme märkimisväärne langus ja negatiivne mitte-stress-test ("vaikne" kardiotokogrammi tüüp).

Hüpoksia veelgi enam väljendunud raskusastet iseloomustab spontaansete sünnieelsete aeglustumise varieeruvuse järsu vähenemise taustal, mis peegeldab loote lõplikku seisundit. Antenataalne aeglustumine on emaka-platsenta-loote verevoolu tõsiste häirete tagajärg. Valdav enamus vaatlustest tuvastatakse aeglustused loote kriitilises seisundis, eriti kui patoloogilises protsessis on kaasatud verevool loote aordis.

Ema-platsenta-loote süsteemi vereringe terviklik hindamine võimaldab mitte ainult oluliselt parandada platsenta puudulikkuse, eriti selle dekompenseeritud vormi diagnoosimist, vaid ka teha valiku ratsionaalse sünnitusabi taktika kohta. Antenataalse loote surmaga seotud vaatluste analüüs näitas, et kõigil juhtudel tekkis emakasisene surm, kui tuvastati loote-platsenta verevoolu kriitiline seisund. Loote surma tuvastamise aeg jäi vahemikku 1–16 päeva 31–35 nädala jooksul pärast kriitilise seisundi tuvastamist.

Loote-platsenta hemodünaamika kriitilise seisundiga rasedatel läbi viidud dünaamiline Doppleri ja kardiotokograafiline uuring võimaldas tuvastada isegi kõige võimsama dekompenseeritud platsentapuudulikkuse kompleksravi ebaefektiivsust, mille korral loote edasine areng on võimatu ja viib selle sünnieelne surm. Seetõttu on loote-platsenta verevoolu (ja selle platsentasisese sideme) kriitilise rikkumise korral kiire sünnitus õigustatud ja ainuõige.

Eelistatud sünnitusviis loote-platsenta hemodünaamika kriitilise rikkumise korral pärast kaasasündinud ja pärilike patoloogiate välistamist enam kui 32-33 rasedusnädalal on keisrilõige. Sellise taktika valik on võimaldanud viimastel aastatel loote raskete hemodünaamiliste häiretega peaaegu täielikult vältida perinataalseid kaotusi ning oluliselt vähendada intrakraniaalsete hemorraagiate, nekrotiseeriva enterokoliidi ja posthüpoksiliste tagajärgede esinemissagedust vastsündinutel, kes on sündinud pärast rasedust. dekompenseeritud platsenta puudulikkusega.

Erakorralise sünnituse küsimus tuleks lahendada juba enne patoloogiliste kardiotokogrammide ilmnemist, kuna väljendunud kardiotokograafiliste muutuste korral koos nulli või vastupidise diastoolse verevooluga nabaarteris on ebasoodsate perinataalsete tulemuste sagedus maksimaalne. Loote-platsenta hemodünaamika kriitilises seisundis loomuliku sünnikanali kaudu varajase sünnitusega kaasneb kõrge perinataalne suremus ja seda täheldatakse enam kui 50% juhtudest. Ilmselt on see tingitud uteroplatsentaarse verevoolu häirete olulisest süvenemisest regulaarse sünnitustegevuse taustal.

Keisrilõike anesteesia meetodi valimisel tuleks eelistada epiduraalanesteesiat, mis ei too kaasa verevoolu halvenemist ema-platsenta-loote süsteemis ja mõnel juhul kaasneb sellega mõningane paranemine.

Sünnitusabi taktika küsimus kuni 28 rasedusnädalani on endiselt vaieldav. Praeguses etapis on nendes tingimustes erakorraline kõhusünnitus loote huvides põhjendamatu, kuna enamikul juhtudel on lootel väljendunud muutused, mida vastsündinu perioodil ei saa korrigeerida. Lisaks suureneb nendel perioodidel enamikul juhtudel preeklampsia raskusaste emaka arterite verevoolu halvenemise taustal. Seetõttu tuleks loote-platsenta hemodünaamika kriitilises seisundis pidada ratsionaalseks raseduse katkestamist enne 28. nädalat.

Seoses 28-32 rasedusnädalaga peaks varajase sünnituse küsimuse loote huvides otsustama rangelt individuaalselt perinataalne konsiilium. Vastsündinute teenuse tase mõjutab suuresti perinataalse suremuse näitajaid loote-platsenta verevoolu raskete häirete korral, kuna selle rühma vastsündinutele on vaja kõrgelt kvalifitseeritud järelevalvet kaasaegsete seadmete abil.

Loote-platsenta hemodünaamika kriitilise seisundiga vastsündinutel tuvastati kaks aju verevoolu kahjustuse varianti. Esimeses variandis täheldatakse diastoolse komponendi tõttu ajuveresoonte laienemist ja aju verevoolu suurenemist, mis suurendab periventrikulaarsete hemorraagiate tekke riski. Teises variandis on diastoli verevoolu kiiruse langus, mis viitab aju kõrgele vaskulaarsele resistentsusele ja põhjustab selle isheemiat koos järgneva leukomalaatsia tekkega. Lastel, kellel on aju hemodünaamika autoregulatsioon tõsiselt häiritud, areneb välja kõikuv verevoolu tüüp. Nende andmete põhjal on välja töötatud ennetusmeetmete komplekt, mille eesmärk on vältida selliste laste vererõhu ja aju verevoolu järske kõikumisi, normaliseerida ainevahetust ja vee-elektrolüütide homöostaasi.

Platsenta puudulikkuse dekompenseeritud vormiga vastsündinute tüsistused on: ainevahetushäired (hüpoglükeemia, hüpokaltseemia), hüpotermia, polütsüteemia, hüpoksiline perinataalne kesknärvisüsteemi kahjustus, aspiratsioonipneumoonia, püsiv loote vereringe sündroom. Platsentapuudulikkusega rasedusest sündinud laste hüaliinmembraani haigus on vähem levinud, kuna kroonilise emakasisese hüpoksia taustal kiireneb kopsude küpsemine. Vastsündinutel on polütsüteemia ja suurenenud vere viskoossus, mis on tingitud erütropoetiini taseme tõusust loote hüpoksia tõttu. Polütsüteemia võib süvendada hüpoglükeemiat ja põhjustada ajukahjustusi.

Laste edasise psühhomotoorse ja füüsilise arengu prognoos sõltub platsenta puudulikkuse põhjusest. Vähenenud kasvupotentsiaali tõttu sümmeetrilise kasvupeetusega vastsündinutel on tavaliselt halvem prognoos, samas kui asümmeetrilise kasvupeetusega lastel, kellel on normaalne aju kasv, on prognoos tavaliselt parem. Emakasisese kasvupeetusega enneaegsetel vastsündinutel esineb psühhoneuroloogilises arengus sagedamini kõrvalekaldeid normist, mis on tingitud nii platsenta puudulikkusest kui ka enneaegsusest. Neuroloogiliste tüsistuste esinemissagedus emakasisese kasvupeetuse ja raskete kromosoomianomaaliatega vastsündinutel on 100%.

Kaasaegsetes tingimustes on tänu sünnitusabi saavutustele ainus reaalne viis platsentapuudulikkuse esinemissageduse vähendamiseks ja raskete vormide väljakujunemise vältimiseks selle raseduse tüsistuse varajane diagnoosimine ja ennetamine. Veelgi enam, ennetusmeetmete tõhusus sõltub otseselt raseduse kestusest.

Meie väljatöötatud uuringu- ja ennetusalgoritmi kohaselt peavad rasedad naised, kes on platsenta puudulikkuse tekkeks kõrge riskirühmaks, üldiste somaatilise ja sünnitusabi ja günekoloogilise ajaloo andmete põhjal, läbi viima ema verevoolu Doppleri sõeluuringu. platsenta-loote süsteem 16-19 rasedusnädalal. Kui tuvastatakse hemodünaamika patoloogilised näitajad ema-platsenta-loote süsteemis (emaka- ja spiraalarterid, nabaarter ja selle terminaalsed oksad), on platsenta puudulikkuse esinemissagedus 82%, perinataalsed kaotused - 11,8%, mis nõuab diferentseeritud meditsiinilist korrektsiooni. tuvastatud hemodünaamilised häired.

Vereringe uteroplatsentaarse lüli häirete korral on valikravimiteks vere reoloogilisi omadusi parandavad ained: trental (100 mg 3 korda päevas) või aspiriin (250 mg päevas) kolme nädala jooksul; loote-platsenta vereringe häirete korral on soovitav kasutada actovegiini (200 mg 3 korda päevas) 3 nädala jooksul. Ravimi korrigeerimise korduvad kursused tuleks läbi viia "kriitilisel ajal" 24-27 ja 32-35 nädalat. Pärast iga kursust on vajalik kontroll-Doppleri uuring verevoolu kohta emakas, spiraalarterites, nabaarteris ja selle terminaliharudes.

Hemodünaamiliste parameetrite normaliseerumise või halvenemise puudumisel on vaja otsustada selle raseduse pikendamise otstarbekuse üle. Diferentseeritud lähenemine platsenta puudulikkuse ennetamisele võimaldab vähendada IUGR-i esinemissagedust 2,1 korda, vähendada perinataalseid kaotusi 0-ni.

Läbi viidud kliinilised uuringud ja paljude aastate kogemused praktilises sünnitusabis võimaldavad meil teha järgmised järeldused:

1. Diagnostika põhimõtete tundmine, diagnostiliste kriteeriumide täpne määratlemine ja nende õige tõlgendamine võimaldavad õigeaegselt määrata platsenta puudulikkuse raskusastet ja loote seisundit, mis on vajalik raseduse juhtimiseks optimaalse taktika valimiseks. sünnitusviisi ja -tähtajana, mis omakorda vähendab perinataalse haigestumuse ja suremuse taset.

2. Praegusel etapil on eriti oluline järjepidevuse põhimõte sünnitusarstide, neonatoloogide ja lastearstide vahel. Tuleb meeles pidada, et neonatoloogide ja lastearstide jaoks on loode selles osas nende tulevane patsient; näib olevat asjakohane neonatoloogide aktiivsem osalemine käimasolevatel perinataalsetel konsultatsioonidel ja lastearstide aktiivsem kaasamine laste häirete jälgimiseks ja korrigeerimiseks nende edasise arenguga.

Valitud loengud sünnitusabist ja günekoloogiast

Ed. A.N. Strizhakova, A.I. Davõdova, L.D. Belotserkovtseva

Platsenta puudulikkus põhjustab enamiku emakasisese patoloogiate tekke riski. Eriti rasketel dekompenseeritud juhtudel põhjustab see raseduse katkemist. Kõige sagedamini põhjustab platsenta puudulikkus raseduse ajal varastamise sündroomist, see võib olla tingitud emaka fibroidide kasvust. Pikaajalise verevoolu ümberjaotumise protsessiga emakasiseste veresoonte kaudu täheldatakse areneva loote kudede hapnikunälga. Sellisel juhul võib krooniline platsentapuudulikkus põhjustada aju ja kesknärvisüsteemi emakasisese arengu viivitust. Mitte vähem ohtlik on platsenta äge puudulikkus, mille puhul raseduse enneaegse katkemise oht on väga kõrge.

See artikkel räägib kroonilisest platsenta puudulikkusest raseduse ajal, mida komplitseerivad mitmesugused emakafibroidide vormid. Soovitusi antakse selliste naiste juhtimiseks kogu lapseootuse perioodi jooksul.

Platsenta puudulikkuse põhjused ja oht raseduse ajal

Platsenta puudulikkuse peamised põhjused on ennekõike platsenta verevarustuse ja verevoolu vähenemine emaka ja nabaväädi spiraalsetes veresoontes. Platsenta puudulikkuse oht tekib siis, kui platsenta funktsionaalsed reservid, selle hormonaalsed ja metaboolsed funktsioonid vähenevad ning barjääri selektiivsus on häiritud. Platsenta puudulikkuse ennetamine toimub 14-16 rasedusnädalast kõrge riskiga emaka müoomiga patsientide rühmas. Madala riski korral on ebasoovitav kasutada mingeid ravimeid ilma konkreetse põhjenduseta.

Platsenta puudulikkuse põhjuste kõrvaldamisega raseduse ajal saate vähendada selle arengu riski nullini. Kõrge riskirühma ennetamiseks on ette nähtud järgmised ravimid: C-vitamiin alates 16. kuni 37. rasedusnädalani, vajadusel (alatoitumus, krooniline gastriit), rasedatele on lisaks välja kirjutatud mikroelementidega multivitamiinid.

Primaarse ja müomatoosse platsenta verevoolu puudulikkuse patogenees

Primaarsel platsenta puudulikkusel pole selgelt väljendunud põhjuseid ja see areneb kõige sagedamini vaskulaarse päritoluga kudede hävitava leviku kahjustuse kujul. Raseduse füsioloogilise kulgemise kõige ilmsemaid rikkumisi täheldatakse siis, kui platsenta asub suure lihastevahelise müomatoosse sõlme ("platsenta sõlmel") projektsioonis. Platsenta voodi anatoomiline kokkulangevus suure lihastevahelise müomatoosse sõlmega põhjustab emakas ja platsentas mitmeid patoloogilisi muutusi. Müomatoosse platsenta puudulikkuse patogenees seisneb selles, et veresoonte asukoht on häiritud. Spiraalsed anumad muutuvad vähem käänuliseks, lühikeseks. Mõnes platsenta voodi osas täheldatakse verehüüvete ja hemorraagiate tekkimist.

Platsenta verevoolu puudulikkusega kaasnevad negatiivsed tagajärjed sündimata lapse tervisele. Seetõttu nõuavad selle seisundi nii ägedad kui ka kroonilised vormid viivitamatut arstiabi. Riskitegurite esinemisel esineb sageli platsenta funktsionaalse aktiivsuse ja suuruse ebapiisavat arengut, mis kliiniliselt väljendub platsenta puudulikkusena.

Platsenta puudulikkuse sümptomid ja nähud rasedatel naistel

Kahjuks väljenduvad platsenta puudulikkuse nähud harva nähtavate kliiniliste sümptomitena. Ja kui need muutuvad märgatavaks, pole enam võimalik loodet päästa. Platsenta puudulikkust on rasedatel võimalik näha selle arengu algstaadiumis ainult spetsiaalsete uuringute abil. Täheldatakse järgmisi platsenta puudulikkuse sümptomeid, mis väljenduvad platsenta struktuuri muutuses:

• Villuse arengu osaline peatumine.
• 56% juhtudest toimub platsenta arteriaalsete veresoonte osaline ümberstruktureerimine, mis on iseloomulik normaalsele rasedusele. Raskusaste sõltub fibroidide suurusest. Mida suurem on sõlm, seda vähem väljenduvad uteroplatsentaarsete arterite vajalikud muutused.
• Domineerivad skleroseerunud villide patoloogiline ebaküpsus ja juhuslikkus.
• Moodustuvad platsenta südameatakkide (nekroosi) piirkonnad. Koos sellega suurenevad kompensatoorsete reaktsioonide nähud, suureneb villide arv ja suureneb "pungade" arv, millest moodustuvad uued villid.
• Müomatoosse sõlme kasvuga emakaõõne suunas täheldatakse loote muna ja müoomi membraani vahelise lihasmembraani hõrenemist. Võib-olla tõeline platsenta villi sissekasv emaka seina.
• On kindlaks tehtud, et kõige raskemad vereringehäired platsentas tekivad vahetult enne sünnitust, kui emaka toonus ja erutuvus tõuseb. Sellega seoses on kõrge riskiga rasedate naiste optimaalne aeg keisrilõikega sünnituseks rasedusaeg 38–39 nädalat.

Loote platsentapuudulikkuse ravi raseduse ajal

Platsenta puudulikkuse ravi on haiglatingimustes kohustuslik. Loote platsentapuudulikkuse kahtluse korral abistavad sammud on järgmised:

• Hospitaliseerimine.
• Ema ja loote seisundi põhjalik uurimine.
• Müomatoossete sõlmede seisundi hindamine (sõlmede nekroos välistada!).

Tsirkuleeriva vedeliku mahu taastamiseks ja samal ajal verevoolu parandamiseks manustatakse ravimeid intravenoosselt. Tutvustatakse C- ja E-vitamiini, millel on antioksüdantne toime. Kasutatakse emaka lõõgastavaid aineid, kuna emaka toonuse langusega paraneb verevool selle seintes.

Platsenta puudulikkuse ravikuur raseduse ajal selliste tilgutitega on 3-4 nädalat.

Väga oluline on vältida loote hüpoksiat. Nüüdseks on leitud, et hüpoksia ajal, isegi lühiajaliselt, võib esineda loote aju arengu häireid (aju struktuuride hilinenud küpsemine, fokaalne ajukahjustus, spetsiifiliste vahendajavalkude biosünteesi pärssimine, metaboolsed nihked).

Ultraheli puhul tuleks tähelepanu pöörata loote toonuse, liikumise ja käitumisreaktsioonide iseärasustele, sest emakaõõne suunas kasvavad kasvajasõlmed võivad mõjutada loote neuroloogilist seisundit.

Platsenta puudulikkuse tagajärjed raseduse ajal

Suurte müomatoossete sõlmede olemasolul võib emakaõõne deformatsioon, oligohüdramnion, loote liikumine olla piiratud, millel võivad olla ebasoodsad tagajärjed lapse arengule.

Emakasisese arengu 38. nädalaks on lootel praktiliselt välja kujunenud ja aktiivselt toimivad kõik elundid ja regulatsioonisüsteemid. Platsentas algab sellest perioodist koorioni villi arvu ja suuruse füsioloogiline vähenemine (platsenta füsioloogiline vastupidine areng). Sel juhul ei ole platsenta puudulikkuse tagajärjed enam nii laastavad kui loote arengu varases ja keskmises staadiumis.

Raseduse lõpuks väheneb platsenta-loote koefitsient, mis peegeldab platsenta massi ja loote massiühiku suhet, enam kui 70 korda (9,3-lt 8. nädalal 0,13-ni 40. nädalal).

Platsenta füsioloogilise vastupidise arengu (38-41 rasedusnädalat) ja platsenta vananemise erinevused on järgmised:

• loote rahuldav seisund ja normaalsed biofüüsikalised omadused;
• loote südame löögisagedus 120-130 lööki minutis;
• normaalne uteroplatsenta-loote verevool;
• trofoblasti proliferatiivse potentsiaali säilitamine (eraldi kambiaalsete Langhansi rakkude ja ebaküpsete vahepealsete villide olemasolu).

Platsenta puudulikkuse tagajärjed raseduse ajal on uteroplatsentaarse verevoolu vähenemine (peamiste villide blokeerimine, vereringe arteriovenoossete möödaviiguteede avanemine, funktsioneerivate väikeste veresoonte arvu vähenemine platsenta terminali villides) , ilmnevad ja suurenevad loote hüpoksia tunnused, lootevee hulk.

Emaka fibroididega patsientidel, kellel on kõrge risk, alates 37. nädalast algavad enneaegse vananemise protsessid, mitte ainult platsenta füsioloogiline pöördareng. Seetõttu on soovitav sünnitada keisrilõikega 38-39 rasedusnädalal, mis väldib teatud määral loote hüpoksiat. Sageli leitakse platsentas lubjarikkaid ladestusi, mikrotromboosi ja mikrohemorraagiaid. Loote edasist kasvu piirab verevoolu ratsionaalne vähenemine läbi emaka arterite ja platsenta vaheruumi.

Paljud tegurid, mis mõjutavad arenevat loote aju, võivad selle küpsemist edasi lükata. Tulevikus võib see põhjustada lapse neuropsüühilise arengu häireid. Need tegurid hõlmavad eelkõige hüpoksiat, mis on tingitud loote ebapiisavast verevarustusest emaka müoomiga patsientidel, kellel on kõrge risk. Kahjustavateks teguriteks on ka organismi keskkonna happesus, rakumürkide kuhjumine, mis vähendavad rakuhingamise võimalust, ja tekivad oksüdeerijad. Glükoosi lagunemise kasvav hapnikuvaba rada viib piimhappe kuhjumiseni loote verre ja ajukudedesse, mis on lapse tervisele kõige ebasoodsam.

Artiklit on vaadatud 2389 korda.

enne sündi. Emakasisene kasvupeetus võib olla seotud loote ebanormaalsusega või platsenta võimetusega seda vajalike ainetega toita. Arengupeetuse tuvastamise aluseks on eelkõige emaka kõrguse mõõtmine ja 3. trimestri ultraheliuuring, mille käigus tehakse sündimata lapse kõhuõõne ja pea mõõtmised. Esimesel kahel trimestril on loote kasv tavaliselt normaalne ja hilinemine on haruldane.

Täiendavad uuringud (emaka doppler ja nabaväädi doppler) suudavad tuvastada arengupeetuse põhjused ja määrata sõltuvalt tulemustest ravi.

Pärast sündi. Väikese kaaluga vastsündinu on teistest nõrgem. Arstid peaksid tema eest hoolitsema, kuna tal võib esineda mõningaid ainevahetushäireid. Toidukordade arvu suurendatakse (7 või 8 päevas) glükeemia ohu tõttu; mõnikord on pideva toidukoguse tagamiseks vaja toidusondi. Võimaliku hüpokaltseemia vältimiseks (kaltsiumisisaldus veres on alla normi) antakse lapsele D-vitamiini. Lõpuks, kui vastsündinu temperatuur on liiga madal, pannakse ta inkubaatorisse.

See on emakasisese kasvupeetuse või alatoitluse tagajärg.

Esiteks mõjutab platsenta puudulikkuse probleem suitsetajaid. Sümboolika on täiesti kõnekas ja otsekohene, ema ei anna oma lapsele korralikku elutoetust. Sellega seoses on suitsetamine ja nende suhete tundmine juba ammu teada, peaaegu alati kujutab endast pooleldi tahtlikku rünnakut sündimata lapse vastu. Loode reageerib igale sigaretile kui valusale löögile palju tundlikumalt kui ema ehk umbes samamoodi nagu ema esimese sigareti suitsetamise ajal. Suitsetajate vastsündinud lapsed kannatavad endassetõmbumise ja kohanemisvõime puudumise all, mis võib väljenduda sagedaste nuttude, isupuuduse ja unehäiretena.

Siiski ei tohiks te suitsetajatele "püstitada" ja süüdistada neid kõigis surmapattudes. Palju parem oleks aru saada, et nad kannatavad teadlikult sõltuvuse käes ja on pärast seda abitud ega vaja midagi nii kiiresti kui abi.

Meie riigis ei esine platsenta puudulikkust mitte ainult suitsetajatel, vaid ka alkohoolikutel ja narkomaanidel, eelkõige heroiinisõltlastel. Kolmanda maailma riikides on platsenta puudulikkus sageli ka lapseootel ema alatoitumise tagajärg. Ja kuigi neil naistel polnud raseduseks head alust, jäid nad siiski lapseootele. Sisemine raseduse eitamine on vähearenenud kolmanda maailma riikides üldiselt vähem levinud kui tänapäeva naiste seas. Meie riigis mõjutab see haiguspilt kõige sagedamini teadvuseta, sisemiselt ebastabiilseid naisi, kellel puuduvad immuunbarjäärid - sealhulgas soovimatute laste vastu.

Platsenta puudulikkus on mitut tüüpi rasedustüsistuste sümptom, see ei ole iseseisev haigus, vaid loote toitumise struktuuri ja funktsiooni häirete ning selle arengu õigsuse ilming.

Esinemisaja järgi eristatakse platsentapuudulikkuse esmast, sekundaarset ja segavormi. Primaarne platsenta puudulikkus areneb enne 16 rasedusnädalat, implantatsioonihäirete mõjul, varajane embrüogenees embrüo geneetiliste defektide mõjul; ema ja loote vere immunoloogiline kokkusobimatus veregrupi või Rh vere kuuluvuse järgi; munasarjade sisesekretsioonisüsteemi alaväärsus ja taas pöördume tagasi STI-de probleemi juurde, mis häirivad loote munaraku ühendust emaka seinaga. Platsenta puudulikkus väljendub selle struktuuri muutustes, vaskulaarse verevarustuse vaesuses, vales kinnituses (alumine segment, platsenta previa) ja koorioni moodustumise aja rikkumises. Seda vormi kombineeritakse sageli raseduse arengu peatumisega (raseduse katkemine), loote väärarengutega.

Sekundaarne platsenta puudulikkus areneb 16 nädala pärast, tekib välismõjude ja rase naise keha sisemiste negatiivsete tegurite mõjul. Sekundaarne platsentapuudulikkus on seotud raseduse tüsistustega ja väljendub verevoolu halvenemises emaka ja platsenta veresoontes, mis häirib loote varustamist hapniku ja toitainetega ning samaaegselt esineb loote hapnikunälg (hr. hüpoksia) ja selle emakasisese arengu hilinemine. Sageli muutub esmane platsenta puudulikkus sekundaarseks.

Kursuse käigus eristatakse platsentapuudulikkuse ägedaid ja kroonilisi vorme. Äge uteroplatsentaarse verevoolu puudulikkus tekib siis, kui platsenta tavaliselt asetseb või esineb, koos platsenta marginaalse siinuse rebendi, emaka rebenemise ja muude sünnitusabi ägedate seisunditega. Professionaalse abi hilinemisega saabub kiiresti loote surm ja on oht naise elule. Krooniline platsenta puudulikkus tekib mõne nädala jooksul, areneb raseduse teise poole alguses. See on seotud raseda naise siseorganite haiguste esinemisega, krooniliste haiguste ägenemisega raseduse ajal, nende arengu ja dekompensatsiooniga, mis põhjustabki platsenta talitlushäireid (vt allpool).

Kompensatsiooni võimaluse seisu järgi eristatakse absoluutset ja suhtelist platsenta puudulikkust. Platsenta puudulikkuse suhtelise vormi korral on platsenta kompensatsioonimehhanismid endiselt säilinud, see vorm on ravitav.

Sünnituse ebasoodsas olukorras - sünnitustegevuse püsiv nõrkus, sünnitustegevuse pikaajaline stimuleerimine või pikaajaline sünnituse esilekutsumine - tekib loote hüpoksia - hapnikuvarustuse rikkumine.

Platsenta absoluutse puudulikkuse korral on kompenseerimisvõime ammendunud, tekib hapnikuvaeguse krooniline vorm, hüpoksia ja selle tagajärjeks on emakasisene kasvupeetus, mis jätab loote suuruse maha pikkuse ja kaalu vastavuse standarditest gestatsioonieale. . Krooniline hüpoksia võib põhjustada loote surma.

Kaasaegne diagnostika võimaldab eristada platsentapuudulikkuse dekompenseeritud, subkompenseeritud ja kompenseeritud vorme. Platsenta puudulikkuse kompenseerimise ühe või teise vormi olemasolu määrab loote suuruse mahajäämus antud rasedusaja standarditest, kroonilise emakasisese hüpoksia raskusaste, platsenta-emaka vaskulaarse puudulikkuse sügavus. ja loote-platsenta verevool, platsenta hormooni moodustav funktsioon ja ravi efektiivsus.

Platsenta puudulikkus areneb kõige sagedamini rasedate naiste siseorganite haiguste korral - hüpertensioon, neeru- ja kuseteede haigused, krooniline aneemia (aneemia), siseorganite haiguste kombineeritud vorm, nagu reumatoidhaigused, kus liigesed ja süda. klapid on mõjutatud, sidekude kogu kehas.

Teisel kohal on raseduse enda tüsistuste põhjused: pikaajaline abordi oht, rasedate naiste aneemia, preeklampsia.

Platsenta puudulikkuse diagnoos põhineb platsenta hormonaalse funktsiooni määramisel. Platsentas sünteesitud hormoonide taseme langus 30-50% võrra viitab platsenta puudulikkusele. Kuid ultraheli on kõige informatiivsem. Sel juhul hinnatakse platsenta asukohta, paksust ja struktuuri astet. Kolmas platsenta küpsusaste kuni 36-37 rasedusnädalani näitab selle varajast vananemist - funktsionaalsete mehhanismide rikkumist, platsenta puudulikkust. Mõnel juhul määratakse platsenta tsüstid - katastroofiliste vereringehäirete jäljed - platsenta infarktid. Mõnikord ei häiri isegi paljud väikesed tsüstid loote seisundit. Kuid suured tsüstid põhjustavad osa platsentakoe surma ja loote kroonilist hüpoksiat. Platsenta liigne hõrenemine raseduse katkemise ohuga, rasedate naiste gestoos või platsenta paksenemine suhkurtõvega ja hemolüütiline konflikt ema ja loote vere vahel üle 0,5 cm viitavad platsenta puudulikkusele, nõuavad kompleksravi määramist. ja korduv ultraheli. Doppleri uuring võimaldab selgitada emaka arterite ja loote veresoonte verevoolu rikkumise olemust.

Mõnikord ja võib öelda - kõige sagedamini diagnoositakse platsenta puudulikkust ainult loote IUGR-i tunnuste põhjal - emakasisene kasvupeetus. Seda nimetatakse loote alatoitluseks (ebapiisav rasvumine, vähene toitumine).

On sümmeetriline ja asümmeetriline loote kasvupeetus.

Sümmeetriline alatoitumus - loote kõigi suuruste proportsionaalne vähenemine ultraheliuuringu järgi. Seda täheldatakse 10-35% juhtudest. See loote kasvupeetuse vorm areneb raseduse teisel trimestril. Kui see diagnoositakse I ja II trimestri piiril, 13-15 rasedusnädalal, siis kahtlustatakse vahelejäänud geneetilisi defekte ja kromosoomianomaaliaid (18. kromosoomipaari trisoomia, Downi sündroom või Shereshevsky-Turneri sündroom ).

Diagnoosimisel tuleb võrrelda hoolikalt kindlaksmääratud rasedusaega, loote suuruse mõõtmisi aja jooksul (iga 2 nädala järel) ja eelmisi rasedusi (kui neid on), et tuvastada madala sünnikaaluga imikute suundumus. Selle kasvupeetuse vormi tekkeks on lisaks ülaltoodule olulised tulevase ema suitsetamine ja/või alkoholism, raseda alatoitumus (hüpovitaminoos). Samuti iseloomulikud viirusnakkuste kandmise vormid - punetised, herpes, tsütomegaloviirus; suguhaigused - süüfilis; toksoplasmoos.

Mõnikord tekivad sellised arengudefektid nagu mikrotsefaalia (aju suuruse järsk vähenemine, selle alaareng), kaasasündinud südamerikked, nabaväädi veresoonte anomaaliad (üksik arter), Potteri sündroom (peaaegu kõigi siseorganite pärilikud anomaaliad, selgroog, näokolju, neerude puudumine või väheareng) tuvastatakse. , suguelundid), loote sureb esimestel elutundidel. Selliste defektide avastamisel tehakse naisele ettepanek rasedus katkestada.

Seoses eelnevaga tundub loogiline teha loote- või kordotsentees loote geneetiliseks ja kromosomaalseks analüüsiks.

Asümmeetriline loote hüpotroofia on seisund, kui loote pea ja jäsemete pikkade luude mõõtmed vastavad raseduse kalendriperioodile ning rindkere ja kõhuõõnde mõõtmed (ümbermõõdud, keskmised läbimõõdud) on 2 nädalat taga (I kraad) , 3-4 nädalat (II aste) ja üle nädala (III aste). Samuti tehakse platsentomeetria - platsenta uurimine, küpsusastme, paksuse määramine, tsüstide, skleroosi, fossiilide tuvastamine. Hinnatakse ka lootevett, nende kogust, suspensiooni.

Diagnoosimine ei ole keeruline ja on võimalik juba esimese ultraheliga Lisadiagnostika - loote platsenta kompleksi seisundi ja loote kompenseerivate võimete hindamine peaks sisaldama doppleromeetriat, uteroplatsentaarse ja loote-platsenta vere häire astme uuringut. Ja kardiotokograafia on vajalik - loote südamelöökide uuring, kus mitmed omadused on järeldused loote seisundi kohta.

Sünnitustähtaja ja -viisi valiku määrab rasedusaeg, loote ja platsenta haigused või defektid, hüpoksia (hapnikuvarustuse vaesus), loote alatoitluse aste, kasvupeetus, efektiivsus. platsenta puudulikkuse vormi ravi ja raseda naise kogu keha seisundi olemus, krooniliste haiguste või anomaaliate esinemine suguelundite piirkonnas.

Platsenta puudulikkuse ravi viiakse läbi ultraheli, doppleromeetria, kardiotokograafia kontrolli all. Ultraheli korratakse 2 nädala pärast, CTG - iga 2 päeva järel, Doppler - iga 3-4 päeva järel.

Verevoolu kriitilises seisundis ja rasedusajaga alla 32–34 nädala tehakse uuringuid iga päev. Kriitilise verevoolu korral 34 nädala pärast tuleks sünnitus läbi viia järgmise 3-4 tunni jooksul. Kui ravi mõju on olemas, pikeneb rasedus käimasoleva ravi taustal 36-37 nädalani. Ravi mõju puudumisel või loote seisundi halvenemisel viiakse läbi varajane sünnitus.