Плацентарная недостаточность – это состояние, при котором плацента не способна выполнять свои функции. Почему развивается такая патология во время беременности? Чем грозит плацентарная недостаточность плоду?

Функции плаценты во время беременности

Плацента (плодное место) – это орган, связывающий ребенка с организмом матери. Плодное место формируется в 14-16 недель. На ранних сроках беременности все функции плаценты выполняет хорион (одна из оболочек плодного яйца).

По форме плацента напоминает круглый плоский диск. Она пронизана кровеносными сосудами, через которые происходит поступление питательных веществ к плоду. К моменту рождения ребенка плодное место весит около 500 г и достигает в диаметре до 16 см.

В норме плацента прикрепляется к одной из стенок матки. В некоторых случаях плодное место опускается слишком низко и достигает шейки матки, перекрывая внутренний зев. В течение беременности плацента может мигрировать и подниматься выше ко дну матки. Предлежанием плаценты называют состояние, при котором плодное место остается на уровне шейки матки после 32 недель. В этой ситуации рождение ребенка возможно только путем операции кесарево сечение.

Функции плаценты :

• поступление к плоду питательных веществ;
• газообмен (прохождение кислорода и выведение углекислого газа);
• защита от проникновения опасных веществ (лекарственных препаратов, антител матери);
• синтез прогестерона и других гормонов.

Если плацента не выполняет свои функции, говорят о ее недостаточности. Почему развивается такая патология во время беременности?

Причины плацентарной недостаточности

Выделяют первичную и вторичную плацентарную недостаточность. Первичная патология плодного места обусловлена нарушением ее структуры (в том числе строения сосудов). Такое случается при различных генетических заболеваниях, инфекционных процессах и гормональной недостаточности яичников.

Вторичная плацентарная недостаточность связана со следующими факторами:

• социальные проблемы (возраст матери более 30 и менее 18 лет, неполноценное питание, тяжелая физическая работа, стрессы);
• вредные привычки матери (курение, пристрастие к алкоголю);
• заболевания матери (гипертоническая болезнь, сахарный диабет и другие);
• гинекологические патологии (миома матки);
• осложнения беременности (гестоз, инфекции);
• многоплодная беременность;
• прием некоторых лекарственных препаратов;
• ионизирующее излучение.

Последствия плацентарной недостаточности

При воздействии любого из указанных факторов меняется кровоток в плаценте. Нарушается транспорт питательных веществ от матери к плоду, а также замедляется выведение углекислого газа и продуктов распада. Развивается гипоксия плода – состояние, характеризующееся выраженной нехваткой кислорода. В первую очередь от этого страдает нервная система еще не рожденного малыша. Последствия гипоксии сказываются после рождения, приводя к задержке развития ребенка и другим проблемам со здоровьем.

Замедление развития малыша может происходить еще внутриутробно. Недостаточное поступление питательных веществ приводит к тому, что плод плохо набирает в весе. В результате на свет появляется ребенок с низкой массой тела и различными врожденными заболеваниями. За такими детьми требуется особый уход в условиях стационара.

Признаки плацентарной недостаточности

Для диагностики заболевания применяется ультразвуковое исследование. Во время процедуры доктор осматривает плодное места и делает определенные замеры. По итогам обследования выставляется степень зрелости плаценты. От этого параметра во многом зависит прогноз и схема дальнейшего лечения.

Выделяют четыре степени зрелости плаценты:

• 0 степень – до 28 недель;
• 1 степень – от 28 до 33 недель;
• 2 степень – от 34 до 37 недель;
• 3 степень – после 37 недель.

О плацентарной недостаточности говорят в том случае, если степень зрелости плаценты не соответствует своему сроку. В конце беременности происходит закономерное старение плаценты, что проявляется отложением в ней кальцинатов. Такое состояние является нормой после 37 недель и не должно встречаться раньше этого срока.

Одновременно с ультразвуковым исследованием доктор проводит допплерографию. Этот метод позволяет оценить кровоток в сосудах плаценты и в пуповине. При плацентарной недостаточности очень часто обнаруживается нарушение маточно-плацентарного кровотока.

Выделяют три степени изменения кровотока в плаценте:

• I степень – развивается нарушение только в одной из частей кровотока (IA – страдает маточно-плацентарный кровоток; IB – нарушается плодово-плацентарный кровоток);
• II степень – нарушения и в маточно-плацентарном, и в плодово-плацентарном кровообращении;
• III степень – критический уровень кровоснабжения плода.

Для оценки состояния плаценты и кровотока ультразвуковое исследование проводится дважды за беременность – на сроке 22 и 32 недели (второй и третий скрининги). При необходимости УЗИ и допплерометрия повторяются так часто, как это необходимо.

После 34 недель для оценки состояния плода обязательно проводится КТГ (кардиотокография). Этот метод позволяет подсчитать сердцебиение малыша и выявить возможные нарушения. Результат измеряется в баллах. Допускается отклонение от 8 до 10 баллов. При результатах КТГ 6 и 7 баллов говорят о гипоксии плода. Если по данным КТГ удалось получить всего 5 баллов и ниже, проводится экстренное кесарево сечение. Такие результаты говорят о критическом состоянии плода и резком ухудшении кровотока в плаценте.

Лечение плацентарной недостаточности

Цель терапии – восстановить нормальный кровоток в плаценте и вернуть ей возможность выполнять все свои функции до самых родов. С этой целью назначаются препараты, активизирующие циркуляцию крови. В большинстве случаев используется актовегин и его аналоги. Препарат вводится внутривенно капельно. Курс лечения составляет от 5 до 10 дней.

В последнее время для восстановления функций плаценты в акушерской практике активно применяются антиагреганты (пентоксифиллин, дипиридамол). Эти средства не только улучают кровоток, но и разжижают кровь, препятствуя агрегации (склеиванию) тромбоцитов. Такая терапия активно применяется у женщин с гестозом, артериальной гипертензией и различными патологиями свертывающей системы крови.

Роды у женщин с плацентарной недостаточностью могут проходить через естественные родовые пути. Кесарево сечение проводится при критическом кровотоке (III степени по допплерометрии), а также при неудовлетворительном состоянии плода (КТГ менее 6 баллов). В этих ситуациях операция выполняется на любом сроке беременности. В остальных случаях вопрос решается индивидуально.

Специфической профилактики плацентарной недостаточности не разработано. Будущим мамам рекомендуется вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек и следить за своим рационом. При обострении любых хронических заболеваний следует не затягивать с визитом к врачу. Своевременное лечение болезней позволит предотвратить развитие плацентарной недостаточности во время беременности.

ЛЕКЦИЯ 4 ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И СИНДРОМ ВНУТРИУТРОБНОЙ ЗАДЕРЖКИ РОСТА ПЛОДА

Плацентарная недостаточность (ПН) - клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих нормальный рост и развитие плода, а также адаптацию организма женщины к беременности. Плацентарная недостаточность представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного. Клиническими проявлениями ее являются синдром задержки роста плода и/или гипоксия плода. Синдром задержки роста плода (СЗРП); внутриматочная задержка роста плода (ВЗРП); плод, малый для срока беременности и плод с малой массой при рождении - термины, описывающие плод, не достигший своего ростового потенциала вследствие генетических или средовых факторов. Общепринятым критерием является снижение веса менее 10%о для срока беременности (табл. 12).

МКБ-10

P00 - поражения плода и новорожденного, обусловленные состоянием матери, не связанным с настоящей беременностью;

P01 - поражения плода и новорожденного, обусловленные осложнениями беременности у матери;

P02 - поражения плода и новорожденного, обусловленные осложнениями со стороны плаценты, пуповины и плодных оболочек;

P05 - замедленный рост и недостаточность питания плода;

P20 - внутриутробная гипоксия.

Плацентарная недостаточность одинаково часто отмечается при акушерской и экстрагенитальной патологии у беременных и составляет 22,4-30,6%. Так, при угрозе прерывания беременности ПН диагностируется более чем у 85% женщин, при гестозе - у 30,3%, при артериальной гипертонии - у 45%, при анемии и изосерологической несовместимости крови матери и плода - до 32,2%, при миоме матки -

Таблица 12. 10%о массы при рождении (г) в зависимости от пола новорожденного при одноплодной беременности

у 46%, при сахарном диабете - у 55%, при нарушениях жирового обмена - у 24% беременных. Перинатальная смертность при ПН достигает 40%, перинатальная заболеваемость - 738-802%о. На долю гипоксически-ишемического поражения ЦНС приходится 49,9%, что в 4,8 раза выше, чем при неосложненной беременности, дыхательные нарушения и аспирационный синдром отмечаются у 11% новорожденных, а реанимационные мероприятия необходимо проводить

15,2% детей. Встречаемость СЗРП варьирует в популяции от 10 до 23% доношенных новорожденных в развитых и развивающихся странах соответственно. Частота СЗРП возрастает с уменьшением срока беременности. Наличие врожденных пороков развития, внутриутробной гипоксии, транзиторных кардиореспираторных нарушений, хромосомных аберраций, внутриутробных инфекций, а также недоношенность значительно (до 60%) увеличивают риск перинатальных потерь.

Перинатальная смертность среди таких новорожденных значительно выше таковой среди новорожденных с соответствующей сроку массой (табл. 13).

Таблица 13. Перинатальная смертность при СЗРП (на 1000)

Так, среди доношенных новорожденных массой 1500-2500 г перинатальная смертность в 5-30 раз выше, массой менее чем 1500 г - в 70-100 раз выше, чем у новорожденных с нормальной для срока массой тела (рис. 19).

70% плодов и новорожденных, чей вес не выше 10% для срока беременности, малы вследствие конституциональных факторов (женский пол, принадлежность матери к определенным этническим группам, паритет родов, массо-ростовые особенности матери), однако среди данных детей показатели перинатальной смертности не отличаются от таковых у детей с нормальной для срока массой. Среднетяжелая и тяжелая задержка роста определяется массой от 3 до 10% и менее 3% соответственно.

Классификация. Общепринятой классификации ПН в связи с ее мультифакториальной этиологией не существует. В зависимости от того, в каких структурных единицах возникают патологические процессы, различают три формы плацентарной недостаточности:

Гемодинамическую, проявляющуюся в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном бассейнах;

Рис. 19. Показатели перинатальной заболеваемости и смертности среди плодов и новорожденных с малой массой тела

Плацентарно-мембранную, характеризующуюся снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов;

Клеточно-паренхиматозную, связанную с нарушением клеточной активности трофобласта и плаценты.

Выделяют также первичную плацентарную недостаточность, возникшую до 16 нед беременности, и вторичную, развивающуюся в более поздние сроки. Первичная недостаточность плаценты возникает в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и т.д.), действующих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в целом. Первичная фетоплацентарная недостаточность проявляется анатомическими изменениями строения, расположения и прикрепления плаценты, а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания хориона. Кроме того, при данной форме фетоплацентарной недостаточности чаще, чем в популяции выявляются пороки развития плода, хромосомные аномалии и внутриутробное инфицирование.

Вторичная фетоплацентарная недостаточность развивается под влиянием экзогенных факторов и наблюдается во второй половине беременности.

Плацентарная недостаточность (первичная и вторичная) имеет острое или хроническое течение. Острая ПН возникает как следствие обширных инфарктов плаценты и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы, в результате чего наступает гибель плода. Хроническая ПН наблюдается у каждой третьей беременной группы высокого риска перинатальной патологии. Хроническая ПН развивается рано и протекает длительно, вследствие нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами, инволютивно-дистрофическими изменениями и воспалением или обострением, связанными с заболеванием женщины во время беременности.

В настоящее время более целесообразно выделять декомпенсированную, субкомпенсированную и компенсированную формы. Данная классификация основана на степени отставания роста плода, наличии и выраженности признаков хронической внутриутробной гипоксии плода, степени гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод, выраженности нарушений гормональной функции плаценты, эффективности проводимого лечения.

Процесс роста плода состоит из трех последовательных фаз. Первая фаза - фаза клеточной гиперплазии занимает первые 16 нед беременности. Вторая фаза - фаза одновременной гиперплазии и гипертрофии, представляющая собой одновременное возрастание числа клеток и увеличение их размера, занимает период времени между 16 и 32-й нед. Третья фаза - клеточной гипертрофии, продолжается с 32-й нед до родов и характеризуется быстрым увеличением размера клеток. При количественной оценке темпов роста плода установлено, что увеличение массы плода при одноплодной беременности на 5 г/сут отмечается в 14-15 нед, 10 г/сут - в 20 нед, 30- 35 г/сут - в 32-34 нед. В последующем темпы прироста массы тела снижаются. Классификация синдрома задержки роста плода возможна только при проведении расширенной ультразвуковой фетометрии при динамическом обследовании беременной. По форме выделяют: симметричную - при равномерном отставании всех фетометрических показателей (20-30% от всех наблюдений; асимметричную - преимущественное уменьшение размеров живота плода (70-80%) и

смешанную - уменьшение всех фетометрических показателей при преимущественном снижении размеров (окружности) живота плода (5-10%). По степени тяжести в антенатальном периоде выделяют I степень - отставание фетометрических параметров на 1-2 нед от должных для срока гестации, II степень - отставание на 2-4 нед, III степень - отставание более чем на 4 нед.

Этиология и патогенез. Развитие плацентарной недостаточности и СЗРП зависит от нарушений в самой плаценте, наличия соматической или акушерской патологии у матери, а также от состояния плода. Реакция системы мать-плацента-плод зависит от каждого из участников патологического процесса и степени нарушений их компенсаторно-приспособительных механизмов. ПН и СЗРП возникают у беременных группы высокого риска по развитию различных осложнений гестации.

S. Moddley (1997) выделяет 3 основные группы причин СЗРП: материнские, маточно-плацентарные, плодовые:

1. Материнские:

Демографические: возраст, социально-экономический статус, расово-этнические особенности;

Конституциональные: генетические особенности, рост, масса при рождении, масса пациентки перед беременностью;

Заболевания: гипертензия, аутоиммунные болезни, анемия, хронические сердечно-легочные заболевания, хронические заболевания почек, диабет с сосудистыми изменениями;

Тромбофилические нарушения и гиперкоагуляция у матери;

Аутоиммунные нарушения матери, в том числе антифосфилипидный синдром;

Неадекватное питание;

Другие: курение, алкоголь, лекарственные средства.

2. Маточно-плацентарные:

Инфаркты плаценты;

Плацентарный мозиацизм;

Аномалии матки;

Многоплодная беременность.

3. Плодовые:

Конституциональные: генетические особенности, пол, положение;

Анеуплоидия/наследственные синдромы;

Внутриутробные инфекции;

Аномалии плода: врожденные пороки сердечно-сосудистой системы, единственная артерия пуповины, фето-фетальный трансфузионный синдром. По А.Т. Бунину (1993) факторами риска, способствующими развитию плацентарной недостаточности и СЗРП, являются:

Социально-бытовые (возраст менее 17 и более 30 лет, беременность вне брака, профессиональные вредности, тяжелый физический труд, эмоциональное перенапряжение, курение, алкоголизм, наркомания, масса тела менее 50 кг);

Соматические (хронические специфические и неспецифические инфекции, экстрагенитальные заболевания);

Акушерско-гинекологические (инфантилизм, нарушение менструальной функции, первичное бесплодие, гинекологические заболевания, самопроизвольное прерывание беременности, неразвивающаяся беременность, осложненное течение предшествующей беременности и родов);

Факторы, связанные с настоящей беременностью (токсикозы первой и второй половины, угроза прерывания беременности, многоплодная беременность).

Среди причин возникновения ПН и СЗРП ведущее место занимают осложнения беременности (гестоз, угроза прерывания беременности, перенашивание, изосерологическая несовместимость крови матери и плода, многоплодная беременность) и экстрагенитальная патология (дисфункция коры надпочечников, гипертоническая болезнь, хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, сахарный диабет, тиреотоксикоз, сердечно-сосудистые и гематологические заболевания матери).

В начале I триместра беременности у пациенток группы высокого риска развития фетоплацентарной недостаточности происходит неполноценная инвазия трофобласта в миометральный сегмент спиральных артерий. Первичным звеном гемодинамических нарушений при СЗРП являются изменения маточно-плацентарного кровообращения (МПК), морфологическую основу которых составляет отсутствие физиологических гестационных изменений спиральных артерий и их спазм, а также поражение сосудистой стенки при аутоиммунных процессах.

Вследствие патологических изменений в спиральных артериях миометрия, обеспечивающих нормальное функционирование маточно-плацентарной циркуляции, происходит нарушение крово-

обращения в межворсинчатом пространстве. Замедление кровотока в спиральных артериях и межворсинчатом пространстве неизменно приводит к снижению газообмена между кровью матери и плода. В результате происходящих нарушений циркуляции крови в системе МПК развиваются ишемические инфаркты плаценты, в которые вовлекаются целые котиледоны. Естественно, что на этом фоне существенно поражается и капиллярный кровоток в ворсинах хориона.

Одной из важных причин расстройства функции плаценты и развития ПН является незрелость ворсинчатого дерева, которая проявляется изменениями всех ее структурных единиц. Действие повреждающих факторов, способствующих развитию плацентарной недостаточности, снижают компенсаторно-приспособительные реакции в системе мать-плацента-плод.

Ведущая роль тех или иных патогенетических механизмов в развитии ПН во многом обусловлена ее этиологическими факторами. В результате действия повреждающих факторов в I-II триместре (инфекции, интоксикации) развитие ПН обусловлено в основном преобладающим поражением плацентарного барьера, при этом наблюдаются наиболее тяжелые варианты незрелости ворсин с прогрессирующим склерозом стромы. Отмечается выраженное снижение плодового и внутриплацентарного кровотока (в капиллярном русле плаценты) при относительной сохранности маточно-плацентарного, что приводит к развитию гипоксии плода. На ранних сроках гестации (до 20-22 нед) при недостаточно развитых механизмах ауторегуляции плода (абсолютное уменьшение числа клеток в гиперпластическую фазу клеточного роста) формируется симметричная форма СЗРП. Для данной формы синдрома характерно уменьшение всех фетометрических показателей, отражающих рост плода (бипариетальный размер, окружность головки плода, окружность и диаметр живота, размер длинных трубчатых костей, в том числе бедренной). Следует отметить, что частота СЗРП при пороках развития составляет 19,5%. С другой стороны, врожденные пороки развития при СЗРП наблюдаются в 7-15%. Асимметричная форма СЗРП в структуре врожденных пороков развития составляет 30,6%, тогда как симметричная - 69,4%.

Во второй половине беременности ведущим патогенетическим звеном ПН является нарушение маточно-плацентарного кровотока, которое приводит к хронической внутриутробной гипоксии плода и формированию СЗРП. На фоне хронической внутриутробной гипок-

сии происходит перераспределение плодового кровотока, направленное в первую очередь на нормальное функционирование ЦНС. Основной поток артериальной крови направляется к головному мозгу плода («brain-sparing effect»). Клинически формируется асимметричная форма задержки роста плода, для которой характерно преимущественное уменьшение окружности живота плода. Выделяют еще так называемую смешанную форму синдрома задержки роста плода, наблюдаемую при тяжелой синдромной патологии плода либо при тяжелой экстагенитальной патологии женщины, сопровождающейся осложненным течением беременности (гестоз, длительная угроза прерывания). Для указанной формы характерно уменьшение всех фетометрических параметров по данным УЗИ с преимущественным уменьшением размеров живота за счет выраженного недоразвития подкожно-жировой клетчатки и объема паренхиматозных органов плода. Наблюдаемые изменения связаны как с нарушением процессов клеточного роста (синдромная патология плода), так и выраженными, длительно существующими гемодинамическими нарушениями в системе мать-плацента-плод (экстрагенитальная патология матери, длительно текущий гестоз, угроза прерывания беременности).

Диагностика. В настоящее время применяют различные методы диагностики плацентарной недостаточности. К клиническим методам относятся выявления анамнестических факторов риска, объективное обследование беременной и плода путем измерения окружности живота и высоты стояния дна матки, определения тонуса миометрия, положения плода, вычисления его предполагаемой массы. Известно, что отставание высоты стояния дна матки на 2 см и более по сравнению с должной величиной для конкретного срока беременности или отсутствие увеличения в течение 2-3 нед указывает на вероятность развития синдрома задержки роста плода. Клиническая оценка состояния его сердечно-сосудистой системы проводится путем аускультации. Приемлемой для женских консультаций является система определения риска фетоплацентарной недостаточности, разработанная О.Г. Фроловой и Е.Н. Николаевой (1976, 1980), представленная в табл. 14.

Важную информацию в родах о функциональных резервах плода несет оценка качества околоплодных вод. В настоящее время выявлены прогностические критерии тяжелого осложнения фетоплацентарной недостаточности - мекониальной аспирации у плода и новорожденного - по характеру околоплодных вод в сочетании с

Таблица 14. Оценка факторов риска перинатальной патологии

Примечание. При сумме баллов 10 и более существует высокий риск перинатальной патологии, 5-9 баллов указывают на среднюю, 4 и менее - на низкую степень риска.

данными о его сердечной деятельности и дыхательной активности. Создана балльная шкала, учитывающая цвет вод, консистенцию мекония, срок беременности и наличие признаков гипоксии по данным оценки сердечной деятельности плода. При количестве баллов, равном 12, вероятность мекониальной аспирации у плода составляет 50%, 15 и более - 100%. Существенным ограничением клинических методов диагностики является индивидуальная вариабельность размеров живота и матки беременной женщины, которые зависят от антропометрических особенностей, выраженности подкожно-жирового слоя, количества околоплодных вод, положения и количества плодов. Изменения аускультативной картины возникают лишь на поздних стадиях страдания плода и чаще проявляются уже в родах. Оценка состояния околоплодных вод на практике возможна только после их излития, так как амниоскопия малоинформативна, а амниоцентез является инвазивным методом, имеющим ряд ограничений и требующий специальных условий. Почти у 60% беременных клиническими методами плацентарная недостаточность не выявляется. С другой стороны, у каждой из трех беременных с подозрением на синдром задержки роста плода, направляемых на ультразвуковое исследование, клинический диагноз подтверждается.

Лабораторно-инструментальные исследования. При современном комплексном обследовании беременной необходимо:

Выявить основные клинические проявления фетоплацентарной недостаточности, определить степень и форму СЗРП, тяжесть внутриутробной гипоксии;

Оценить степень функциональных и морфологических изменений в фетоплацентарной системе и ее адаптационные возможности;

Установить этиологические факторы и патогенетические механизмы развития фетоплацентарной недостаточности, на основании чего выбрать оптимальный вариант лечения и разработать оптимальную акушерскую тактику.

В связи с этим все большее распространение приобретают методы лабораторно-инструментальной диагностики, позволяющие выявлять нарушения на более ранних стадиях и своевременно приступить к лечебным мероприятиям.

Среди лабораторных методов в последние годы применяют определение гормональной и белоксинтезирующей функции фетоплацентарного комплекса (плацентарный лактоген, прогестерон, эстриол,

кортизол, α-фетопротеин, SP1, PP12 и др.), биохимическое исследование его ферментной активности (аспартатаминотрасфераза, аланинаминотрансфераза, щелочная фосфатаза и др.). Лабораторная диагностика фетоплацентарной недостаточности, основанная на определении уровня гормонов, имеет свои характерные признаки, которые опережают клинические проявления недостаточности плаценты на 2-3 нед. Фетоплацентарная недостаточность в ранние сроки беременности в основном зависит от недостаточной гормональной активности желтого тела, сопровождается низким уровнем прогестерона и хорионического гонадотропина. Позже, во II и III триместрах беременности, развитие ПН сопровождается морфологическими нарушениями, что постепенно обуславливает развитие недостаточности гормонпродуцирующей функции плаценты.

Ранним доклиническим признаком недостаточности плаценты является снижение синтеза всех гормонов фетоплацентарной системы (эстрогенов, прогестерона, плацентарного лактогена), поэтому оптимальным условием для раннего выявления фетоплацентарной недостаточности является динамическое определение гормонов с ранних сроков беременности и до рождения ребенка. Наиболее полную информацию о состоянии плода можно получить при комплексном определении нескольких гормонов. Клиническая значимость определения плацентарного лактогена (ПЛ) в сыворотке крови беременных обусловлена тем, что его концентрация ниже 4 мкг/мл свидетельствует о нарушении функции плаценты при патологически протекающей беременности и является прогностическим признаком нарушения функционального состояния плода. При угрожающем выкидыше падение концентрации ПЛ является наиболее ранним диагностическим показателем неблагоприятного исхода беременности. В случае внутриутробной гибели плода концентрация ПЛ падает значительно раньше, чем регистрируется прекращение сердцебиения плода. Падение ПЛ на 50% и более от среднего уровня свидетельствует о критическом снижении функции плаценты и нарушении состояния плода. При падении ПЛ на 80% происходит антенатальная гибель плода. Диагностическое значение имеет сопоставление концентрации ПЛ в крови и околоплодных водах. Отношение концентрации гормона в крови к его уровню в околоплодных водах в норме составляет от 9:1 до 14:1. При умеренной плацентарной недостаточности оно снижается до 6:1, при тяжелой - менее 6:1. Во второй половине беременности содержание прогесте-

рона является показателем гормональной функции плаценты. При плацентарной недостаточности в зависимости от ее тяжести концентрация прогестерона падает на 30-80%. С другой стороны, при ряде осложнений беременности, когда происходит патологическое увеличение массы плаценты, продукция прогестерона повышается. Так, высокий уровень прогестерона наблюдается у беременных с резус-сенсибилизацией, при тяжелых формах диабета, а также при почечной недостаточности, когда нарушено выведение гормона из крови. В этих случаях повышенная концентрация прогестерона свидетельствует о неблагоприятном прогнозе течения беременности.

Наибольшее практическое значение приобрело определение эстриола как метода мониторного наблюдения за состоянием плода во время беременности. При осложненном течении беременности снижение уровня эстриола служит ранним диагностическим признаком нарушения развития плода. Уменьшение экскреции эстриола с мочой до 12 мг/сут и менее указывает на выраженное ухудшение состояния плода и фетоплацентарной системы. Значительные колебания этого показателя в норме и при гипотрофии плода делают необходимым проведение исследований в динамике. Признаком плацентарной недостаточности является снижение уровня эстриола в околоплодных водах. Для диагностики плацентарной недостаточности определяется эстриоловый индекс - соотношение количества гормона в плазме крови и моче. По мере прогрессирования недостаточности величина индекса снижается. Одной из самых частых причин низкого содержания эстриола в крови беременных является задержка роста плода. Резкое снижение эстриола (менее 2 мг/сут) наблюдается при анэнцефалии плода, гипоплазии его надпочечников, синдроме Дауна, внутриутробной инфекции (токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирусная инфекция). Высокий уровень эстриола наблюдается при многоплодной беременности или при крупном плоде. Кроме состояния плода, имеется ряд экзогенных и эндогенных факторов, оказывающих воздействие на биосинтез, метаболизм и экскрецию эстриола. Так, лечение беременной кортикостероидами вызывает временное подавление функции надпочечников плода, что ведет к снижению уровня эстриола. При лечении беременной глюкокортикоидами или антибиотиками синтез эстриола также снижается. Тяжелые заболевания печени у матери могут приводить к нарушению конъюгации эстрогенов и выведению их с желчью. Изменение функции почек у беременной приводит к снижению клиренса эстри-

ола, в результате чего содержание гормона в моче снижается, уровень его в крови повышается неадекватно состоянию плода. В более редких случаях возникают врожденные ферментные дефекты плаценты, которые могут быть причиной крайне низких значений эстриола, в то время как состояние плода не будет нарушено. Аналогичные закономерности наблюдают при определении содержания эстриола в крови беременных. Особый интерес представляет изучение уровня нейронспецифической енолазы в крови матери и изофермента креатинкиназы в амниотической жидкости как антенатальных маркеров нарушения развития мозга, уровень которых возрастает при гипоксии плода. Следует учитывать, что большинство гормональных и биохимических тестов обладает широкими границами индивидуальных колебаний и низкой специфичностью, для получения достоверных данных требуется определение уровня гормона или фермента в динамике. Общий недостаток указанных тестов заключается в отсутствии возможности интерпретации результата в момент исследования плода.

Указанных недостатков лишены методы эхографии и функциональной оценки состояния плода (кардиотокография, кардиоинтервалография, допплерометрическое исследование кровотока), которые в настоящее время являются ведущими в диагностике плацентарной недостаточности. Основное значение эхографии для диагностики фетоплацентарной недостаточности заключается в выявлении синдрома задержки роста плода и определении его формы и степени тяжести. Ультразвуковая диагностика задержки роста плода основана на сопоставлении фетометрических показателей, полученных в результате исследования, с нормативными показателями для данного срока беременности. Наибольшее распространение в диагностике внутриутробной задержки роста плода получило измерение бипариетального размера головки, средних диаметров грудной клетки и живота, окружностей и площадей поперечного их сечения, а также длины бедренной кости. С целью контроля за развитием плода используют перцентильный подход, который позволяет в каждый конкретный срок беременности точно определить соответствие размеров плода гестационному возрасту, а также степень отклонения их от нормативных величин. Диагноз СЗРП ставится в том случае, если размеры плода ниже 10%о или более чем на два стандартных отклонения ниже среднего значения для данного срока беременности. Исходя из результатов ультразвукового исследования, можно

определить и формы СЗРП (симметричная, асимметричная), которые характеризуются разными соотношениями показателей фетометрии (длина бедра/окружность живота, длина бедра/окружность головки). Возможно формирование «смешанной» формы внутриутробной задержки роста плода. Она характеризуется непропорциональным отставанием всех показателей фетометрии при наиболее выраженном отставании размеров живота. На основании данных фетометрии можно определить степень тяжести задержки роста плода. При I степени отмечается отличие показателей фетометрии от нормативных и соответствие их показателям, которые характерны для беременности на 2 нед меньшего срока (34,2%), при II степени - на 3-4 нед меньшего срока (56,6%), при III - более чем на 4 нед меньшего срока (9,2%). Степень тяжести внутриутробной задержки роста коррелирует со степенью тяжести фетоплацентарной недостаточности и неблагоприятными перинатальными исходами.

R. Deter et al. (1995) предложили новую модифицированную шкалу неонатальной оценки развития (NGAS - N eonatal G rowth A ssessment S core). Она основывается на расчетах индексов потенциальной реализации роста (GRPI - G rowth P otential R ealisation I ndex). Эти индексы можно применять для таких фетометрических параметров, как масса, окружность головы, живота и бедра, а также рост плода. Шкала построена на сравнительной оценке данных, полученных во II триместре беременности с помощью ультразвукового исследования, и данных при рождении. Она оценивает соответствие генетически детерминированного массо-ростового потенциала плода и данных, полученных при рождении. С ее помощью можно оценить имеет ли новорожденный отставание антропометрических показателей или его массо-ростовой потенциал реализован полностью. Шкала может использоваться не только при СЗРП, но и при многоплодной беременности, а также при оценке крупных плодов.

В последнее время эхографическое исследование также используется для оценки состояния пуповины как критерия внутриутробного страдания плода. При диаметре пуповины в сроки беременности 28-41 нед не более 15 мм (тощая пуповина), а диаметре вены и артерий - соответственно 8 и 4 мм, в 66% наблюдений имеются признаки гипоксии плода и в 48% - синдром задержки роста плода. Дополнительным критерием внутриутробного страдания плода и прогностическим признаком дистресса новорожденного авторы считают гиперизвитость пуповины.

Важную информацию о состоянии плода несет его двигательная и дыхательная активность. Наличие регулярно повторяющихся дыхательных движений плода при наличии мекония в околоплодных водах является фактором риска развития аспирационного синдрома. Особенно неблагоприятным прогностическим фактором является длительный период движения типа «gasping» (удушье).

В последнее десятилетие для проведения фетометрии, в том числе при плацентарной недостаточности и СЗРП, используется трехмерное ультразвуковое исследование. Данная методика обладает большей точностью в измерении бипариетального диаметра, окружности головки и окружности живота плода, длины бедренной кости по сравнению с двухмерным УЗИ, особенно при маловодии или неправильных положениях плода в матке. Это дает значительно меньшую ошибку в подсчете предполагаемой массы тела плода (6,2-6,7% против 20,8% при двухмерном УЗИ).

В диагностике плацентарной недостаточности важную роль играет ультразвуковая плацентография, которая, кроме определения локализации плаценты, позволяет оценить ее структуру и величину. Появление II стадии до 32 нед, а III стадии зрелости плаценты до 36 нед беременности свидетельствует о преждевременном ее созревании. В ряде случаев при ультразвуковом исследовании наблюдается кистозное изменение плаценты. Кисты плаценты определяются в виде эхонегативных образований различной формы и величины. Они возникают чаще на плодовой стороне плаценты и образуются за счет кровоизлияний, размягчения, инфарктов и других дегенеративных изменений. В зависимости от патологии беременности недостаточность функции плаценты проявляется уменьшением или увеличением толщины плаценты. Так, характерна для гестозов, угрозы прерывания беременности, СЗРП «тонкая» плацента (до 20 мм в III триместре беременности). При гемолитической болезни и сахарном диабете о плацентарной недостаточности свидетельствует «толстая» плацента (до 50 мм и более). Одним из наиболее широко распространенных методов функциональной оценки состояния плода является кардиотокография. Наряду с показателями сердечной деятельности плода, данный метод позволяет регистрировать двигательную активность плода и сократительную активность матки. Наиболее широко применяется нестрессовый тест, который оценивает характер сердечной деятельности плода в естественных условиях. Реже изучается реакция плода на те или иные «внешние» воздействия (звук,

сокращения матки под влиянием экзогенного окситоцина и т.д.). При наличии синдрома задержки роста плода нестрессовый тест в 12% наблюдений обнаруживает тахикардию плода, в 28% - снижение вариабельности базального ритма, в 28% - вариабельные децелерации, в 13% - поздние децелерации. В то же время следует учитывать, что в связи со сроками формирования миокардиального рефлекса (к 32-й нед беременности) визуальная оценка кардиотокограмм возможна только в III триместре беременности. Кроме того, как показывают результаты экспертных оценок, частота расхождений при визуальной оценке кардиотокограмм несколькими специалистами может достигать 37-78%. Характер кардиотокографической кривой зависит не только от срока беременности, но и от пола плода, массы тела, особенностей ведения родов (обезболивание, родовозбуждение, родостимуляция). В последние годы большое распространение получило определение при эхографическом исследовании так называемого биофизического профиля плода (табл. 15). Данный тест включает комплексную балльную оценку (шкала от 0 до 2 баллов) количества околоплодных вод, двигательной активности и мышечного тонуса плода, дыхательных движений, а также результатов нестрессового кардиотокографического теста.

8-10 баллов свидетельствуют о нормальном состоянии плода. Повторное исследование следует проводить только у беременных группы высокого риска через 1-2 нед. При оценке 4-6 баллов акушерская тактика определяется с учетом признаков зрелости плода и подготовленности родовых путей. В случаях недостаточной зрелости плода и отсутствии готовности родовых путей исследование повторяют через 24 ч. При получении повторного неблагоприятного результата необходимо проведение терапии кортикостероидами с последующим родоразрешением не ранее чем через 48 ч. При наличии признаков зрелости плода показано родоразрешение. Оценка 0-2 балла является показанием для срочного и бережного родоразрешения. При отсутствии признаков зрелости плода родоразрешение необходимо проводить после 48-часовой подготовки беременной кортикостероидами.

только о становлении маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения, но и выявляет гемодинамические маркеры хромосомной патологии. Внутриплацентарное кровообращение (кровоток в спиральных артериях и терминальных ветвях артерии пуповины) при неосложненной беременности характеризуется прогрессивным снижением сосудистой резистентности, отражающим основные этапы морфогенеза плаценты. Наиболее выражено снижение сосудистого сопротивления в спиральных артериях в сроки 13-15 нед, а в терминальных ветвях артерии пуповины - в 24-26 нед, что на 3-4 нед опережает пик снижения сосудистой резистентности в маточных артериях и терминальных ветвях артерии пуповины. При исследовании кровотока в маточных артериях, артерии пуповины и внутриплацентарного кровообращения принципиально важным для прогнозирования развития гестоза и плацентарной недостаточности, начиная с 14-16 нед беременности, является тот факт, что нарушения внутриплацентарного кровотока выявляются на 3-4 нед ранее таковых в магистральных звеньях.

Наиболее важным исследование маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения с целью прогнозирования развития и ранней диагностики гестоза и фетоплацентарной недостаточности становится во II триместре беременности. Кроме повышения индексов сосудистого сопротивления в маточных артериях, возможно появление дикротической выемки в фазу ранней диастолы. При выявлении патологических показателей гемодинамики в системе мать-плацента-плод пациентки относятся к группе высокого риска по развитию гестоза и фетоплацентарной недостаточности и нуждаются в проведении дифференцированной медикаментозной коррекции выявленных гемодинамических нарушений. При нарушениях в маточно-плацентарном звене кровообращения препаратами выбора являются средства, улучшающие реологические свойства крови (пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота), при нарушениях в плодово-плацентарном звене целесообразно использование гемодеривата. В подавляющем большинстве наблюдений осложненной беременности и экстрагенитальных заболеваний начальным этапом развития патологического процесса является нарушения маточноплацентарного кровотока с постепенным вовлечением в патологический процесс плодово-плацентарного звена кровообращения и сердечно-сосудистой системы плода. Указанная последовательность патогенетических механизмов развития нарушений гемодинамики

представлена в разработанной А.Н. Стрижаковым и соавт. (1986) классификации нарушений кровотока в системе мать-плацентаплод:

IA степень - нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохранном плодово-плацентарном;

IB степень - нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохранном маточно-плацентарном;

II степень - одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических значений (сохранение положительно направленного диастолического кровотока в артерии пуповины);

III степень - критическое нарушение плодово-плацентарного кровотока (отсутствие или ретроградное направление конечнодиастолического кровотока) при сохраненном или нарушенном маточно-плацентарном кровотоке.

Снижение скоростей кровотока в артерии пуповины в диастолу до нулевых значений или появление ретроградного тока крови свидетельствует о значительном увеличении сосудистого сопротивления в плаценте, что обычно сочетается с критически высоким уровнем накопления лактата, гиперкапнии, гипоксемии и ацидемии у плода.

При комплексном исследовании артериального кровообращения плода при наиболее частом осложнении беременности - фетоплацентарной недостаточности - отмечают следующие изменения:

Повышение индексов сосудистого сопротивления в артерии пуповины (СДО более 3,0);

Повышение индексов сосудистого сопротивления в аорте плода

(СДО более 8,0);

Снижение индексов сосудистого сопротивления в средней мозговой артерии (СДО менее 2,8);

Снижение кровотока в почечных артериях;

Нарушение внутрисердечной гемодинамики (появление реверсного кровотока через трикуспидальный клапан).

При фетоплацентарной недостаточности происходят нарушения внутрисердечной гемодинамики плода, заключающиеся в изменении отношения максимальных скоростей кровотока через клапаны в пользу левых отделов сердца, а также наличие регургитационного потока через трикуспидальный клапан. При критическом состоянии плода выявляют следующие изменения плодовой гемодинамики:

Нулевой или отрицательный кровоток в артерии пуповины;

Регургитация через трикуспидальный клапан;

Отсутствие диастолического компонента кровотока в аорте плода;

Повышение диастолического компонента кровотока в средней мозговой артерии;

Нарушение кровотока в венозном протоке и нижней полой вене, при этом допплерометрический критерий нарушения кровотока в венозном протоке - снижение скорости кровотока в фазу поздней диастолы, вплоть до нулевых или отрицательных значений. При критическом состоянии плода пульсационный индекс в венозном протоке превышает 0,7. Допплерометрическими критериями нарушений кровотока в нижней полой вене являются увеличение скорости реверсного потока крови более 27,5-29% и появление нулевого или реверсного кровотока между систолическим и ранним диастолическим потоками.

Дифференциальный диагноз. Предложен целый ряд критериев, позволяющих провести дифференциальную диагностику между синдромом задержки роста плода с конституционально небольшим плодом («плод, малый для срока беременности»). Некоторые из критериев используют при оценке состояния плода, другие - новорожденного.

1. Оценка тенденции роста плода на основании рассчитанных индексов потенциальной реализации роста (GRPI - G rowth P otential R ealisation I ndex). Эти индексы можно применять для таких фетометрических параметров, как масса, окружность головы, живота и бедра, а также рост плода. Шкала построена на сравнительной оценке данных, полученных во II триместре беременности с помощью ультразвукового исследования, и данных при рождении.

2. Использование при диагностике СЗРП комплекса показателей (расчет предполагаемой массы плода, оценка количества околоплодных вод, наличие гипертензии у матери) позволяет повысить точность диагностики СЗРП до 85%.

3. Допплерометрическое исследование кровотока в артерии пуповины и маточных артериях.

4. Расчет пондералового индекса

Пондераловый индекс = вес в г? 100 / длина в см? 3.

5. Возрастание числа ядерных форм эритроцитов в крови плода, полученной при кордоцентезе (обусловлено гипоксией при наличии

ПН и СЗРП).

6. Особенности прибавки массы тела после рождения (25% новорожденных с тяжелой (III) степенью СЗРП до 24 мес жизни сохраняют отставание массо-ростовых показателей ниже 3%о).

Рутинный пренатальный скрининг для диагностики плацентарной недостаточности и обусловленным ею СЗРП включает:

Выявление беременных группы высокого риска ПН и СЗРП;

Оценка высоты стояния дна матки на протяжении беременности;

Биохимический скрининг (двойной и тройной тесты); детальное ультразвуковое исследование в 10-14 нед, 20-24 нед,

30-34 нед гестации с оценкой анатомии плода, выявлением маркеров хромосомных аномалий, внутриутробного инфицирования, пороков развития плода;

Ультразвуковая фетометрия в указанные сроки с диагностикой СЗРП симметричной и асимметричной формы, оценка степени тяжести синдрома;

Оценка количества околоплодных вод;

Оценка степени зрелости плаценты;

Допплерометрия кровотока в маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях в 16-19 нед, 24- 28 нед, 32-36 нед гестации;

Оценка гемодинамики плода (средняя мозговая артерия, аорта, почечные артерии, венозный проток, нижняя полая вена);

Кардиотокография (при сроке более 28 нед гестации).

Кроме того, по показаниям, могут применяться инвазивные методы исследования (амниоцентез, биопсия ворсин хориона, плацентоцентез, кордоцентез) с последующим кариотипированием при высоком риске наличия хромосомных аномалий и генных дефектов у плода.

Среди профилактических мероприятий следует указать на:

Лечение экстрагенитальных заболеваний до наступления беременности;

Коррекцию метаболических нарушений и артериального давления с ранних сроков гестации;

Соблюдение рационального режима питания и режима дня беременной;

Назначение антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота - 100 мг/сут, дипиридамол - 75 мг/сут, пентоксифиллин - 300 мг/сут) и антикоагулянтов (НМГ);

Применение депротиенизированного гемодеривата (по 200 мг 3 раза в сут, 21-30 сут);

Использование гестагенов (дидрогестерон, микронизированный прогестерон) у беременных с привычной потерей беременности с ранних сроков гестации;

Назначение поливитаминных комплексов.

Терапия ПН и СЗРП должна быть направлена на: улучшение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока; интенсификацию газообмена; коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови; устранение гиповолемии и гипопротеинемии; нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты; оптимизацию метаболических и обменных процессов.

Показания к госпитализации. Субкомпенсированная и декомпенсированная ПН, сочетание ПН и СЗРП с экстрагенитальной патологией, гестозом, угрожающими преждевременными родами.

Медикаментозное лечение. Учитывая, что среди причин плацентарной недостаточности большое значение имеют повреждающее воздействие химических агентов, несбалансированное питание, экстрагенитальные и инфекционные заболевания, гестоз, длительная угроза прерывания беременности и другие осложнения беременности, методически верно начинать лечение при ПН с ликвидации неблагоприятного влияния этих этиологических факторов. Нормализация пищевого рациона в группе беременных с низким уровнем жизни за счет повышения содержания белка и основных минералов при уменьшении доли жиров и углеводов до сбалансированного уровня позволяет снизить частоту развития СЗРП на 19%.

Большое значение в лечении фетоплацентарной недостаточности придается нормализации тонуса матки, так как его повышение способствует нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока. С этой целью применяют препараты спазмолитического действия и токолитики (фенотерол, гексопреналин). Как показали проведенные нами исследования, при адекватном лечении ПН на фоне угрозы прерывания беременности в 90% наблюдений удается получить положительный эффект. Эффективность терапии компенсированной и субкомпенсированной форм плацентарной недостаточности на фоне анемии беременных приближается к 100%. Также достаточно эффективно лечение ПН с использованием антибактериальных препаратов при

внутриутробном инфицировании (положительный эффект в 71,4% наблюдений). Вместе с тем у беременных с гестозом лечение плацентарной недостаточности эффективно только в 28,1% при начальных нарушениях кровообращения в системе мать-плацента-плод, что, вероятно, связано с морфологическими нарушениями в процессе формирования плаценты.

Наиболее распространенными медикаментозными средствами при лечении плацентарной недостаточности являются антиагреганты и антикоагулянты. Из этой группы препаратов обычно применяют ацетилсалициловую ксилоту, дипиридамол, пентоксифиллин, никошпан, ксантинол, гепарин. Уменьшение проявлений плацентарной недостаточности при лечении антиагрегантами и антикоагулянтами обусловлено усилением активности периферического цитотрофобласта, уменьшением объема межворсинчатого фибриноида, склеенных ворсин, межворсинчатых кровоизлияний, инфарктов плаценты. Применение антиагрегантов наиболее эффективно при чрезмерной активации сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза, при более тяжелых нарушениях, включающих также патологическое усиление плазменного звена, целесообразно дополнение лечения гепарином. Данный препарат оказывает антигипоксическое действие, участвует в регуляции тканевого гемостаза и ферментных процессах. Гепарин не проникает через плацентарный барьер и не оказывает повреждающего действия на плод. В последние годы при лечении плацентарной недостаточности применяют НМГ, обладающие более выраженной противотромботической активностью и дающие меньше побочных эффектов.

Учитывая связь показателей маточно-плацентарного кровотока и активности ферментов крови у беременных с высоким риском перинатальной патологии, целесообразно проводить метаболическую терапию с использованием АТФ, препарата инозин-Ф, кокарбоксилазы, витаминов и антиоксидантов, а также гипербарической оксигенации для профилактики и лечения гипоксии плода. Метаболическая терапия является обязательным компонентом в лечении ПН, так как она снижает интенсивность липидной пероксидации. Для стабилизации структурно-функциональных свойств клеточных мембран, улучшения трофики плода используют мембраностабилизаторы - витамин Е и эссенциале. В настоящее время метаболическая терапия фетоплацентарной недостаточности, как в амбулаторных, так и в стационарных условиях включает применение высокоочищенного

гемодеривата из телячьей крови с низкомолекулярными пептидами и дериватами нуклеиновых кислот. Основой фармакологического действия является влияние на процессы внутриклеточного метаболизма, улучшение транспорта глюкозы и поглощения кислорода в тканях. Включение в клетку большого количества кислорода приводит к активизации процессов аэробного гликолиза, возрастанию энергетического потенциала клетки. При лечении ПН актовегин активирует клеточный метаболизм путем увеличения транспорта, накопления и усиления внутриклеточной утилизации глюкозы и кислорода. Эти процессы приводят к ускорению метаболизма АТФ и повышению энергетических ресурсов клетки. Вторичным эффектом является усиление кровоснабжения. Основой противоишемического действия актовегина является так же антиоксидантное действие (активация фермента супероксиддисмутазы). Актовегин применяется в виде внутривенных инфузий по 80-200 мг (2-5 мл) в 200 мл 5% раствора глюкозы (? 10) или в драже (1 драже 3 раза в сут в течение 3 нед). Доказан нейропротективный эффект актовегина в отношении головного мозга плода, находящегося в условиях гипоксии. Он также обладает анаболическим действием, что играет положительную роль

при СЗРП.

При субкомпенсированных и декомпенсированных формах ПН также возможно сочетанное применение актовегина и инстенона, комбинированного препарата, сочетающего в себе ноотропный, сосудистый и нейротонический компоненты.

Достаточное снабжение кислородом плода играет большую роль в его жизнеобеспечении. В связи с этим при ПН показана оксигенотерапия, однако следует учитывать развитие защитных реакций при вдыхании избытка 100% кислорода, поэтому используют 30- 60-минутные ингаляции газовой смеси с концентрацией кислорода не более 50%.

Важным компонентом терапии ПН на фоне экстрагенитальной патологии и осложнений беременности является инфузионная терапия. Одной из наиболее важных составляющих комплекса лечебных мероприятий при плацентарной недостаточности является обеспечение энергетической потребностей плода за счет введения глюкозы в форме внутривенных инфузий в сочетании с адекватным количеством инсулина.

Не утратила своего терапевтического значения инфузия глюкозоновокаиновой смеси как средства уменьшения сосудистого спазма,

улучшения микроциркуляции и кровотока в артериальных сосудах плаценты. Внутривенное введение озонированного изотонического раствора хлорида натрия способствует нормализации состояния плода при наличии лабораторно-инструментальных признаков гипоксии.

С целью коррекции гиповолемии, улучшения реологических свойств крови и микроциркуляции в плаценте эффективным является введение реополиглюкина и растворов на основе гидроксиэтилированного крахмала. Инфузии 10% раствора гидрокисэтилированного крахмала при лечении ПН на фоне гестоза позволяют добиться достоверного снижения показателей сосудистой резистентности в маточных артериях, а перинатальная смертность уменьшается с 14 до 4%. При выявлении гипопротеинемии у беременных и наличии нарушений в плазменном звене системы гемостаза осуществляют инфузии свежезамороженной плазмы в количестве 100-200 мл 2- 3 раза в нед. При белковой недостаточности, выраженной потере или повышенной потребности в белках, в частности при СЗРП, возможно применение инфузионной терапии препаратами, содержащими раствор аминокислот (аминосол L-800, аминостерил КЕ 10% безуглеводный, инфезол 40). Следует учитывать, что увеличение концентрации аминокислот в крови матери не всегда приводит к увеличению их содержания у плода.

Кроме того, в лечении ФП большое значение имеют физические методы воздействия (электрорелаксация матки, электрофорез магния, назначение тепловых процедур на околопочечную область), которые расслабляют миометрий и приводят к расширению сосудов.

Новым методом в лечении беременных с ПН является проведение сеансов лечебного плазмафереза. Применение дискретного плазмафереза при отсутствии эффекта от лечения ПН медикаментозными препаратами позволяет улучшить метаболическую, гормонпродуцирующую функции плаценты и способствует нормализации фето- и маточно-плацентарного кровотока.

Лечение плацентарной недостаточности эффективно, если первый курс начинается до 26 нед беременности, а повторный в 32-34 нед. Лечение в более поздние сроки улучшает состояние плода и повышает устойчивость к гипоксии, однако не позволяет нормализовать его состояние и обеспечить адекватный рост. Высокая частота неблагоприятных перинатальных исходов при СЗРП во многом обусловлена необходимостью досрочного родоразрешения в сроках,

когда новорожденный плохо адаптируется к внешней среде (в среднем 31-33 нед). При решении вопроса о досрочном родоразрешении в комплекс подготовки к родам включают кортикостероиды для профилактики осложнений в неонатальном периоде. Эти препараты не только ускоряют процесс созревания легких плода, но и снижают частоту некоторых осложнений. По данным Американского национального института здоровья (1995), частота внутрижелудочковых кровоизлияний и энтероколитов у новорожденных с СЗРП ниже в наблюдениях пренатального назначения кортикостероидов. Дексаметазон назначается per os 8-12-16 мг в течение 3 дней или в/м 4 мг каждые 12 ч 4 раза.

Обязательным является разъяснение женщине необходимости соблюдения рационального режима питания, сна и отдыха во время беременности. Следует обучить пациентку контролю за массой тела, артериальным давлением. Для диагностики гипоксии следует обучить женщину подсчету шевелений плода на протяжении 1 сут и разъяснить ситуации, при которых она должна немедленно обратиться за медицинской помощью.

Для компенсированной ПН характерны благоприятные перинатальные исходы. Самопроизвольные роды через естественные родовые пути происходят в 75,82% наблюдениях, без осложнений - в 69,57%. Наиболее часто течение родового акта при компенсированной ПН осложняется патологическим прелиминарным периодом, прогрессированием хронической внутриутробной гипоксии плода, несвоевременным излитием околоплодных вод, слабостью и дискоординацией родовой деятельности. Возникновение данных осложнений беременности является показанием для экстренного родоразрешения путем операции в 38,1% наблюдений. Показаниями к плановой операции кесарева сечения в большинстве наблюдений являются отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (в том числе рубец на матке после предыдущей операции кесарева сечения, бесплодие, синдром потери беременности) в сочетании с компенсированной ПН, а также осложненным течением беременности, а также наличие признаков нарушения состояния плода (СЗРП I степени, нарушения гемодинамики в системе мать-плацента-плод IA или IB степени, начальные признаки гипоксии плода), у женщин старшей возрастной группы - при наличии перенашивания беременности. По мере усугубления степени тяжести ПН частота благоприятного исхода самопроизвольных родов снижается, в связи с чем

при субкомпенсированной ПН методом выбора является плановое родоразрешение путем операции кесарева сечения в сроки, близкие к доношенным.

Показаниями к плановому родоразрешению путем операции кесарева сечения при субкомпенсированной ПН являются:

Умеренно выраженная гипоксия плода (снижение вариабельности базального ритма, числа акцелераций, их амплитуды и продолжительности);

Гемодинамические нарушения в системе мать-плацента-плод II степени при наличии двусторонних изменений и дикротической выемки в маточных артериях;

С другой акушерской патологией;

Синдром задержки роста плода в сочетании с гестозом или перенашиванием беременности.

Критериями пролонгирования беременности при субкомпенсированной ПН являются:

СЗРП I-II степени при наличии адекватного прироста фетометрических показателей при контрольном УЗИ с интервалами 7 дней;

СЗРП III степени без нарастания отставания фетометрических показателей на фоне непрогрессирующих нарушений плодовоплацентарного кровообращения и/или начальных признаков централизации кровотока (СДО в аорте плода более 8,0 при значениях СДО в СМА 2,8-9,0 в сроки 33-37 нед);

Отсутствие выраженных нарушений маточно-плацентарного кровотока (односторонние, без нарушения спектра кровотока в маточных артериях, СДО более 2,4) при гестозе средней степени тяжести;

Отсутствие клинического прогрессирования сочетанного гестоза;

Начальные признаки гипоксии по данным кардиотокографии при отсутствии или начальной централизации артериального плодового кровообращения, нормальные показатели органного (почечного) кровотока плода (СДО не более 5,2 в сроки до 32 нед, и не более 4,5 в сроки 33-37 нед);

Эукинетический и гиперкинетический тип центральной гемодинамики плода при отсутствии нарушений внутрисердечной гемодинамики.

Комплексное исследование гемодинамики плода и анализ перинатальных исходов при плацентарной недостаточности позволили

разработать показания к срочному родоразрешению путем операции кесарева сечения при данной патологии. К ним относятся:

Кардиотокографические признаки тяжелой гипоксии плода (спонтанные децелерации на фоне монотонного ритма и низкой вариабельности, поздние децелерации при окситоциновом тесте);

Критическое состояние плодово-плацентарного кровотока при сроке беременности более 34 нед;

Выраженные нарушения кровотока в венозном протоке и нижней полой вене.

Показаниями к экстренному родоразрешению является начало родовой деятельности у беременных с субкомпенсированной ПН, а также преждевременное излитие околоплодных вод. Показанием для перевода новорожденного в отделение интенсивной терапии является недоношенность, гипоксически-ишемическое поражение ЦНС различной степени тяжести.

Показания к срочному родоразрешению путем операции кесарево сечение при декомпенсированной ПН:

СЗРП тяжелой степени с признаками выраженной централизации артериального кровотока плода с нарушениями внутрисердечного кровотока и признаками среднетяжелой гипоксии плода, по данным КТГ;

Прогрессирование гестоза на фоне комплексной терапии с выраженными нарушениями маточно-плацентарного кровотока (двусторонние нарушения с дикротической выемкой на спектре);

Срок беременности при наличии признаков декомпенсирвоанной ПН более 36 нед.

Показания к экстренному родоразрешению:

Нарушения венозного кровотока плода (ретроградный кровоток в венозном протоке, возрастание реверсного потока крови в нижней полой вене плода), наличие пульсаций в вене пуповины;

Преэклампсия и эклампсия.

При недоношенной беременности (32-36 нед) и отсутствии нулевых и ретроградных значений кровотока в венозном протоке в течение предсердной систолы и пульсационном индексе до 0,74, при проценте реверсного кровотока в нижней полой вене до 43,2% в сроки до 32 нед и до 34,1% в сроки 32-37 нед беременность следует пролонгировать. Одновременно проводится комплексное лечение с обязательным внутривенным введением раствора инстенона пла-

центарной недостаточности при ежедневном допплерометрическом и кардиотокографическом контроле. В комплекс лечения включают глюкокортикоиды для ускорения созревания плода.

Родоразрешение осуществляется путем операции кесарева сечения при появлении признаков прогрессирования нарушений венозного кровотока или появлении спонтанных децелераций, гипокинетичского типа гемодинамики и «взрослый» тип чрезклапанного кровотока плода. Продолжительность пролонгирования беременности составила от 4 (в сроке 35-36 нед) до 16 дней (в сроке 32-34 нед).

Своевременная диагностика плацентарной недостаточности и СЗРП, правильное и грамотное ведение беременны, позволяет пролонгировать беременность до срока рождения жизнеспособного плода с благоприятным перинатальным исходом. Выбор срока родоразрешения должен основываться на совокупности диагностических тестов. При досрочном родоразрешении необходимо принимать во внимание наличие условий для интенсивной терапии и реанимационной помощи новорожденным.

Дети с низкой массой тела при рождении в дальнейшем имеют высокий риск нарушений физического, нервно-психического развития и повышенной соматической заболеваемости. Наиболее часто у новорожденного отмечаются следующие осложнения:

Нарушения кардиопульмонарной адаптации с перинатальной асфиксией, мекониальной аспирацией или персистирующей легочной гипертензией;

При сочетании СЗРП с недоношенностью - высокий риск неонатальной смерти, некротического энтероколита, респираторного дистресс-синдрома, внутрижелудочковые кровоизлияния;

Нарушения терморегуляции вследствие возрастания теплоотдачи (вследствие уменьшения подкожножирового слоя) или снижение продукции тепла (истощение катехоламинов и сниженная доставка питательных веществ);

Гипогликемия (у 19,1% новорожденных);

Полицитемия и гиперкоагуляция (диагностируется в 9,5% при I степени СЗРП и в 41,5% - при III степени);

Сниженная иммунореактивность (у 50% новорожденных с III степенью СЗРП выявляется нейтропения, у 55% - нозокомиальные инфекции).

Новорожденные с малой массой при рождении имеют разные варианты физического развития, зависящие от этиологии и тяжести

задержки внутриутробного роста. При СЗРП средней степени тяжести в течение 6-12 мес после рождения отмечают высокие темпы роста, на протяжении которых дети достигают нормальных весо-ростовых отношений. В тоже время, по некоторым данным, новорожденные достигают нормальной массы тела на протяжении 6 мес после рождения, но сохраняют дефицит роста 0,75 стандартных отклонения на протяжении первых 47 мес жизни по сравнению с детьми, имеющими нормальную массу тела при рождении. При СЗРП тяжелой степени дети сохраняют отставание в массе и росте ниже 10%о не только в детстве, но и в подростковом периоде. Так, средний рост в возрасте 17 лет при тяжелой задержке внутриутробного роста составляет 169 см у мальчиков и 159 см у девочек против 175 и 163 см при нормальной массе тела при рождении соответственно.

Многими исследователями при тяжелой степени СЗРП (вес при рождении менее 3%), особенно при недоношенной беременности, отмечается снижение IQ и значительные трудности в обучении. Так, в возрасте до 5 лет в 2,4 раза чаще, чем при нормальной массе тела при рождении, дети имеют малые мозговые дисфункции, двигательные нарушения, церебральные параличи и плохие когнитивные способности; 16% детей в возрасте 9 лет нуждаются в коррекционном обучении; 32% подростков при СЗРП тяжелой степени имеют существенные проблемы в обучении, не позволяющие им закончить полный курс средней школы. В исследовании, проведенном L.M. McCowan (2002), низкий индекс психического развития (MDI) имеют 44% новорожденных при СЗРП, обусловленном гипертензией беременных. Нарушения психимоторного развития чаще отмечают у новорожденных, не получавших грудного вскармливания в течение хотя бы первых 3 мес жизни, длительно находившихся в стационаре, требовавших искусственной вентиляции легких.

Интенсивное развитие перинатологии и перинатальной медицины в последние два десятилетия оказывает большое влияние на практическое акушерство. Важнейшим достижением является учение о единой функциональной системе мать—плацента-плод, позволяющее по-новому решать проблемы перинатальной заболеваемости и смертности, связанные с плацентарной недостаточностью.

Однако несмотря на интенсивное использование новейших методов диагностики и лечения, недостаточность функций плаценты остается ведущей причиной высокого уровня заболеваемости и смертности детей не только в перинатальном периоде, но и на этапах последующего развития. Так, анализ развития детей первых пяти лет жизни при этой патологии выявил более чем в 1/3 случаев явления дезадаптации новорожденных в раннем неонатальном периоде, высокую частоту поражения центральной нервной системы и, вследствие этого, отставание физического и психомоторного развития.

Следует подчеркнуть нарушение становления функции речи, явления социальной дезадаптации детей в дошкольном и школьном периодах. Например, у 22% пациентов, родившихся с признаками задержки развития, на протяжении первых лет жизни резко уменьшен словарный запас. Частота минимальных неврологических нарушений в этой группе пациентов, по данным различных исследователей, составляет 10-45%. Выраженными неврологическими расстройствами страдают 7-9% детей. Таким образом, интеллектуальное и психическое развитие детей во многом определяется степенью поражения головного мозга в перинатальный период.

Н. А. Жерновая и М. М. Мельникова (1989) длительное время изучали отдаленные последствия ЗВРП. Установлено, что у детей этой группы в возрасте 10-17 лет имеются существенные особенности физического и полового развития (скелетные диспропорции, отставание в росте, изменения размеров таза, отклонения в становлении половой системы). У девочек частота нарушений менструальной функции регистрируется чаще, чем в популяции. Поэтому проблема плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки развития плода сегодня имеет не только клиническую значимость, но и яркий социальный аспект.

На современном этапе плацентарную недостаточность рассматривают как клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Он представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного.

Степень и характер влияния патологических состояний беременных на плод определяется многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод.

Клиническими проявлениями плацентарной недостаточности являются задержка внутриутробного развития плода (ЗВРП, IUGR) и хроническая внутриутробная гипоксия различной степени тяжести.

В группе беременных высокого риска по развитию перинатальной патологии частота развития фетоплацентарной недостаточности составляет в среднем 30% и имеет четкую тенденцию к росту.

Многочисленные факторы, приводящие к формированию плацентарной недостаточности, подробно описаны в литературе и объединены в 4 основные группы: социально-бытовые факторы, особенности акушерского анамнеза к соматического статуса, а также осложнения беременности.

Среди причин последней группы необходимо выделить следующие акушерские осложнения: гестозы, длительную угрозу прерывания беременности и перенашивание. Известно, что ведущей причиной возникновения фетоплацентарной недостаточности являются гестозы, особенно их сочетанные формы; доля гестозов в структуре причин развития недостаточности функций плаценты составляет 60%, на втором месте (22%) - длительная угроза прерывания беременности. В 8% наблюдений плацентарная недостаточность развивается вследствие перенашивания беременности.

Итогом комплексного анализа клинических данных и результатов инструментальных исследований (ультразвуковое исследование, допплерометрия, кардиотокография) явилась классификация плацентарной недостаточности по степени тяжести, широко распространенная в практическом акушерстве. Согласно данной классификации предложено выделять три формы плацентарной недостаточности: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

Обращаясь к патогенезу плацентарной недостаточности, еще раз необходимо подчеркнуть, что ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании плацентарной недостаточности являются морфофункциональные нарушения в системе мать-плацента-плод, которые приводят к нарушению маточно-плацентарной и плодово-плацентарной гемодинамики, транспорта кислорода и питательных веществ к плоду, изменениям метаболизма и эндокринной регуляции. С этой точки зрения декомпенсированная плацентарная недостаточность является крайне тяжелой ее стадией с развитием критического состояния плодово-плацентарного кровотока.

Клинически декомпенсированная плацентарная недостаточность проявляется тяжелой формой задержки внутриутробного развития плода вследствие резкого замедления темпов прироста его биометрических показателей. Кроме того, для декомпенсированной формы плацентарной недостаточности характерны: резкое нарушение гормональных и обменных функций плода, развитие метаболического ацидоза, не поддающегося внутриутробной коррекции, выраженная хроническая внутриутробная гипоксия плода. В патологический процесс вовлекаются такие жизненно важные системы органов плода, как сердечно-сосудистая, мочевыделительная, а также центральная нервная система. Лечение на этой стадии плацентарной недостаточности вследствие истощения резервных возможностей организма плода и тяжелых морфологических нарушений в плаценте неэффективно и; поэтому, нецелесообразно.

Таким образом, декомпенсированная плацентарная недостаточность - это форма заболевания, которая отражает крайне тяжелое состояние плода, реально угрожает его жизни и требует срочных и экстренных врачебных мероприятий. Удельная частота декомпенсированной формы среди всех форм плацентарной недостаточности составляет 10-15%.

В структуре причин возникновения дёкомпенсированной плацентарной недостаточности доминируют гестозы (88%). Следует отметить развитие декомпенсированной формы недостаточности функций плаценты при наличии хромосомных аномалий, особенно трисомий по 13 и 18 парам хромосом. Частота диагностики хромосомных нарушений и внутриутробных пороков развития плода при критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока, по данным разных авторов, колеблется от 19 до 27%.

Рассматривая вопросы диагностики, следует отметить, что обследование женщин с плацентарной недостаточностью и, в частности, с декомпенсированной ее формой, должно быть комплексным и патогенетически обоснованным. С этой целью был разработан алгоритм обследования, который включает в себя:

1. Ультразвуковое исследование с измерением основных фетометрических параметров (бипариетальный размер головки плода, средний диаметр живота и длина бедренной кости), а также расширенная фетометрия с вычислением окружностей головки и живота, фетометрических индексов. Ультразвуковая плацентография и оценка количества околоплодных вод.

2. Допплерометрическую оценку кровотока в различных сосудах матери и плода.

3. Кардиотокографическое исследование, позволяющее оценить наличие и степень тяжести внутриутробной гипоксии.

При ультразвуковом сканировании для более точной диагностики внутриутробной задержки плода, помимо намерения основных вышеперечисленных параметров, необходимо осуществлять оценку количества околоплодных вод и состояние плаценты. Так, декомпенсированная плацентарная недостаточность в 86% наблюдений сопровождается выраженным маловодием, что связано со значительным снижением мочевыделительной функции плода в условиях централизации кровообращения, и в 64% - преждевременным созреванием плаценты.

Допплерометрическое исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, в артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, в аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и в почечных артериях плода, а также допплер-эхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода, составляющих единую маточно-плацентарно-плодовую систему кровообращения. Несмотря на то, что допплерометрическое исследование кровотока в артериях пуповины, аорте плода и маточных артериях дает подробную информацию о состоянии плода при плацентарной недостаточности, в последние годы все больший интерес вызывает изучение венозного кровотока в венозном протоке, пупочной и нижней полой венах плода.

Ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Патологический спектр при этом характеризуется снижением диастолического компонента кровотока и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным диагностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Частота развития гестоза и плацентарной недостаточности в этих случаях достигает 89%.

Ведущее значение в становлении маточно-плацентарного кровотока, обеспечении его постоянства имеют гестационные изменения спиральных артерий. Физиологические изменения, которым подвергаются спиральные артерии по мере прогрессирования неосложненной беременности, характеризуются эластолизом, дегенерацией мышечного слоя и замещением мышечной и эластической оболочки фибриноидом с расширением просвета артерии.

Патологические изменения в спиральных артериях, которые, согласно современным представлениям, играют ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности, проявляются отсутствием или неполными гестационными изменениями, а также функциональными нарушениями, приводящими к сужению их просвета. Это связано с недостаточной активностью волны эндоваскулярной инвазии периферического цитотрофобласта, который в норме, в период с 8 по 18 неделю, лизирует эластический каркас спиральных артерий и обусловливает многократное расширение их просвета. В таких случаях речь идет о характерной направленности патологического процесса: недостаточная инвазия цитотрофобласта в спиральные артерии - повышение в них сопротивления току крови - уменьшение объема материнской крови, гипоксия - гибель микроворсинок эпителия - нарушение гемостаза, тромбозы в межворсинчатом пространстве - обширные ишемические инфаркты - нарушение реологических свойств крови плода и плодовой гемодинамики.

С внедрением в перинатологию метода цветного допплеровского картирования была получена реальная возможность визуализации и регистрации кровотока в спиральных артериях, что позволяет неинвазивным путем определить функциональную способность этого периферического звена маточного кровообращения и оценить компенсаторные возможности плаценты. Уже получены первые данные об изменениях гемодинамики в спиральных артериях при гестозах различной степени тяжести и обусловленной ими плацентарной недостаточности.

Важным этапом в формировании плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки роста плода является изменение кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины, которые, наряду со спиральными артериями, составляют систему внутриплацентарного кровообращения. На сегодняшний день уже получены данные об изменениях внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом.

По мере возрастания периферической сосудистой резистентности при гестозе и плацентарной недостаточности спектр кровотока в артерии пуповины претерпевает следующие изменения: от постепенного снижения диастолического компонента кровотока до нулевых его значений и при наиболее неблагоприятном прогнозе - до формирования отрицательного или ретроградного тока крови в фазу диастолы. В отличие от основного ствола артерии пуповины, появление ретроградного кровотока в фазу диастолы в ее терминальных ветвях не было отмечено ни в одном наблюдении.

Следует подчеркнуть, что так называемое «критическое» состояние внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом (т. е. отсутствие диастолического компонента кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины), отмечается только на фоне патологических кривых скорости кровотока в спиральных артериях. Особое значение приобретает тот факт, что критическое состояние внутриплацентарной гемодинамики обнаруживается в среднем на 3-4 суток ранее, чем в основном стволе артерии пуповины, что позволяет не только раньше диагностировать декомпенсированную форму плацентарной недостаточности, но и своевременно выработать оптимальную акушерскую тактику.

С учетом данных комплексной оценки гемодинамики была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока по оценке кровотока в маточной артерии и артерии пуповины. При I степени гемодинамические нарушения отмечаются только в маточных артериях (1а) или в артерии пуповины (1б). II степень характеризуется нарушениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающими критических значений. III степень тяжести гемодинамических нарушений, а именно - нулевой или отрицательный диастолический кровоток в артерии пуповины, представляет собой критическое состояние плодово-плацентарного кровообращения и является основным диагностическим критерием декомпенсированной формы плацентарной недостаточности. К гемодинамическим показателям, характеризующим критическое состояние плода, относится также нулевой диастолический кровоток в аорте плода. Первоначально критическое состояние кровотока обнаруживается в артерии пуповины, а затем в аорте плода.

Нарушения кровотока в аорте плода при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности выявляются в 45% наблюдений. Из них более, чем в 50% наблюдений регистрируется нулевой конечно-диастолический компонент кровотока. Нарушения плодово-плацентарной гемоциркуляции являются пусковым механизмом изменений гемодинамики плода. В условиях возрастающей периферической сосудистой резистентности происходит процесс централизации плодового кровообращения. Так, при декомпенсированной плацентарной недостаточности в сроки после 34 недель беременности в 45% наблюдений выявляется полное отсутствие диастолической фазы кровотока в почечных артериях плода и в остальных наблюдениях - отсутствие конечного диастолического кровотока.

Определенное значение имеет исследование кровотока в системе внутренней сонной артерии плода. При декомпенсированной форме плацентарной недостаточности отмечается снижение резистентности сосудов головного мозга плода и повышение диастолической фазы кровотока во внутренней сонной и средней мозговой артериях плода, что выражается уменьшением значений систоло-диастолического компонента кровотока до 2,3 и ниже во внутренней сонной артерии плода. Это свидетельствует о наличии «Brain-sparing effect», являющегося компенсаторным механизмом поддержания нормального кровоснабжения головного мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии.

Такая сосудистая реакция плода наблюдается в 35% при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности. У большинства же внутриутробных пациентов спектр кровотока в сосудах головного мозга не изменяется, а в некоторых случаях регистрируется снижение диастолического компонента кровотока во внутренней сонной артерии плода, вероятно, вследствие спазма сосудов головного мозга, что в прогностическом отношении крайне неблагоприятно.

Особый интерес приобретает выявление признаков декомпенсации кровообращения плода при истинно переношенной беременности, что сопровождается в 22% наблюдений аспирацией околоплодных вод, и в 56% повреждениями ЦНС плода гипоксически-травматического генеза. На стадии выраженной централизации кровообращения плода обнаруживается одновременно повышение сосудистой резистентности в аорте плода и снижение в средней мозговой артерии. Этот этап сопровождается выраженными метаболическими нарушениями: преобладание гликолиза, развитие выраженного ацидоза, гиперкапния, дисбаланс простагландинов, дефицит факторов свертывания, гипокоагуляция, активация процессов перикисного окисления липидов, нарушение гемато-энцефалического барьера, повышение сосудистой проницаемости.

При выявлении подобных нарушений следует ожидать рождения ребенка с выраженными признаками перезрелости и связанного с этим дистресс-синдромом. Кроме того, на этапе выраженной централизации кровообращения для дополнительного увеличения сердечного выброса возможно подключение дыхательных движений, чему способствует сформировавшаяся у зрелого плода реакция на гиперкапнию, в результате чего повышается риск аспирации мекония. В этот период все компенсаторные механизмы плода находятся в состоянии крайнего напряжения, и любого дополнительного стрессового фактора достаточно, чтобы произошел срыв адаптации, т. е. возникла декомпенсация кровообращения.

У части плодов это происходит в антенатальном периоде, у других в процессе родов. Возникающий срыв компенсаторных реакций связан с истощением симпато-адреналовой системы, длительными метаболическими нарушениями. Снижение сердечного выброса приводит к «мнимой нормализазации» сосудистой резистентности в аорте плода, происходящей, однако, на фоне ухудшения данных КТГ. Кажущаяся нормализация сосудистой резистентности происходит и в сосудах головного мозга. Повышение сосудистой резистентости в них связано с отеком мозговой ткани, выраженными нарушениями микроциркуляции, которые, в свою очередь, приводят к очаговым изменениям в ЦНС.

Проведенные допплерэхокардиографические исследования позволили установить, что по мере прогрессирования плацентарной недостаточности происходит снижение скорости кровотока через все клапаны сердца, появляются признаки декомпенсации сократительной способности сердца плода, что проявляется обнаружением регургитационного потока через трикуспидальный клапан.

При исследовании особенностей венозного кровообращения плода при плацентарной недостаточности установлено, что нарушение кровотока в венах плода обладает большей прогностической ценностью по сравнению с артерией пуповины. С нарастанием степени гипоксии миокарда доля реверсного кровотока в фазу А (фаза систолы предсердий) увеличивается. Доказано, что гипоксия может привести к уменьшению эластичности правого желудочка, что, в свою очередь, повышает его ригидность и увеличивает резистентность потока крови из правого предсердия в правый желудочек во время предсердной систолы.

Методом оценки степени тяжести внутриутробной гипоксии плода является антенатальная кардиотокография. При критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока наиболее часто (81%) встречаются два типа кардиотокограммы, отражающие тяжелые формы хронической внутриутробной гипоксии. Кривая первого типа характеризуется значительным снижением уровня вариабельности базального ритма и отрицательным нестрессовым тестом («немой» тип кардиотокограммы).

Еще более выраженную степень тяжести гипоксии характеризует появление на фоне резкого снижения вариабельности спонтанных антенатальных децелераций, что отражает терминальное состояние плода. Антенатальные децелерации являются следствием выраженных нарушений маточно-плацентарно-плодового кровотока. В подавляющем большинстве наблюдений децелерации выявляются при критическом состоянии плода, особенно при вовлечении в патологический процесс кровотока в аорте плода.

Комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет не только значительно улучшить диагностику плацентарной недостаточности, особенно ее декомпенсированной формы, но и осуществлять выбор рациональной акушерской тактики. Анализ наблюдений с антенатальной смертью плода показал, что во всех случаях внутриутробная гибель наступала при обнаружении критического состояния плодово-плацентарного кровотока. Время обнаружения гибели плода колебалось от 1 до 16 дней в сроки от 31 до 35 недель после выявления критического состояния.

Динамическое допплерометрическое и кардиотокографическое исследование, проведенное у беременных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики, позволило установить неэффективность проведения даже самой мощной комплексной терапии декомпенсированной плацентарной недостаточности, в условиях которой дальнейшее развитие плода невозможно и приводит к его антенатальной гибели. Поэтому при критическом нарушении плодово-плацентарного кровотока (и его внутриплацентарного звена) оправданным и единственно правильным является неотложное родоразрешение.

Предпочтительным методом родоразрешения при критическом нарушении плодово-плацентарной гемодинамики после исключения врожденной и наследственной патологии в сроки более 32-33 недель беременности является операция кесарева сечения. Выбор подобной тактики позволил за последние годы при выраженных гемодинамических нарушениях плода практически полностью избежать перинатальных потерь и значительно снизить частоту внутричерепных кровоизлияний, некротического энтероколита и постгипоксических последствий у новорожденных, родившихся от беременности, протекавшей с декомпенсированной плацентарной недостаточностью.

Вопрос об экстренном родоразрешении должен решаться еще до появления патологических кардиотокограмм, поскольку при выраженных кардиотокографических изменениях в сочетании с нулевым или реверсным диастолическим кровотоком в артерии пуповины частота неблагоприятных перинатальных исходов максимальна. Досрочное родоразрешение через естественные родовые пути при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики сопровождается высокой перинатальной смертностью и наблюдается более чем в 50% случаев. По-видимому, это объясняется значительным усугублением нарушений маточно-плацентарного кровотока на фоне регулярной родовой деятельности.

При выборе метода обезболивания операции кесарева сечения предпочтение следует отдать перидуральной анестезии, которая не приводит к ухудшению показателей кровотока в системе мать-плацента-плод, а в отдельных наблюдениях сопровождается их некоторым улучшением.

Дискутабельным остается вопрос об акушерской тактике до 28 недель беременности. На современном этапе в эти сроки неоправдано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода, так как в большинстве случаев при этом имеют место выраженные изменения у плода, не поддающиеся коррекции в неонатальном периоде. Кроме того, в эти сроки в большинстве случаев наблюдается быстрое нарастание тяжести гестоза на фоне ухудшения показателей кровотока в маточных артериях. Поэтому рациональным следует признать прерывание беременности до 28 недель при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики.

В сроки 28-32 недели беременности вопрос о досрочном родоразрешении в интересах плода должен решаться строго индивидуально перинатальным консилиумом. Большое влияние на показатели перинатальной смертности при выраженных нарушениях плодово-плацентарного кровотока оказывает уровень неонатальной службы, поскольку новорожденным этой группы необходимо высококвалифицированное наблюдение с использованием современной аппаратуры.

У новорожденных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики выявлены два варианта нарушения мозгового кровотока. При первом варианте наблюдается дилатация сосудов мозга и усиление мозгового кровотока за счет диастолического компонента, что повышает риск развития перивентрикулярных кровоизлияний. При втором варианте отмечается снижение скорости кровотока в диастолу, что свидетельствует о высокой сосудистой резистентности мозга и приводит к его ишемии с последующим развитием лейкомаляции. У детей с резко нарушенной ауторегуляцией мозговой гемодинамики развивается флюктуирующий тип кровотока. На основе этих данных разработан комплекс профилактических мероприятий, направленный на предотвращение резких колебаний артериального давления и мозгового кровотока у таких детей, нормализацию метаболизма и водно-электролитного гомеостаза.

Осложнениями у новорожденных при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности являются: метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия), гипотермия, полицитемия, гипоксические перинатальные повреждения ЦНС, аспирационная пневмония, синдром персистирующего фетального кровообращения. Болезнь гиалиновых мембран у детей, родившихся от беременности с плацентарной недостаточностью, встречается реже, так как на фоне хронической внутриутробной гипоксии ускоряется созревание легких. У новорожденных отмечаются полицитемия и повышенная вязкость крови, которые являются результатом увеличения уровня эритропоэтина вследствие гипоксии плода. Полицитемия может усугублять гипогликемию и приводить к повреждению мозга.

Прогноз дальнейшего психомоторного и физического развития детей зависит от причины плацентарной недостаточности. Новорожденные с симметричной задержкой роста, обусловленной пониженной потенцией к росту, обычно имеют более плохой прогноз, в то время как дети с асимметричной задержкой, у которых сохранен нормальный рост мозга, как правило, имеют более благоприятный прогноз. У недоношенных новорожденных с внутриутробной задержкой роста плода отмечается более высокая частота отклонений от нормы в психоневрологическом развитии, что обусловлено как плацентарной недостаточностью, так и недоношенностью. Частота развития неврологических осложнений у новорожденных с внутриутробной задержкой роста и тяжелыми хромосомными аномалиями составляет 100%.

В современных условиях благодаря достижениям акушерской науки, единственным реальным путем снижения частоты плацентарной недостаточности и предупреждения развития тяжелых форм является ранняя диагностика и профилактика этого осложнения беременности. Причем эффективность профилактических мероприятий находится в прямой зависимости от срока беременности.

Согласно разработанному нами алгоритму обследования и профилактики, беременные, выделенные в группу высокого риска развития плацентарной недостаточности, на основании данных общесоматического и акушерско-гинекологического анамнеза нуждаются в проведении скринингового допплерометрического исследования кровотока в системе мать-плацента-плод в сроки 16-19 недель беременности. При выявлении патологических показателей гемодинамики в системе мать-плацента-плод (маточные и спиральные артерии, артерия пуповины и ее терминальные ветви) частота развития плацентарной недостаточности составляет 82%, перинатальных потерь - 11,8%, что требует проведения дифференцированной медикаментозной коррекции выявленных гемодинамических нарушений.

При нарушениях в маточно-плацентарном звене кровообращения препаратами выбора являются средства, улучшающие реологические свойства крови: трентал (по 100 мг 3 раза в день) или аспирин (по 250 мг в день) в течение трех недель; при нарушениях в плодово-плацентарном звене кровообращения целесообразно использование актовегина (по 200 мг 3 раза в день) в течение 3 недель. Повторные курсы медикаментозной коррекции следует проводить в «критические сроки» 24-27 и 32-35-недель. После каждого курса необходимо контрольное допплерометрическое исследование кровотока в маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях.

При отсутствии нормализации или ухудшении гемодинамических показателей необходимо решать вопрос о целесообразности пролонгирования данной беременности. Дифференцированный подход к профилактике плацентарной недостаточности позволяет в 2,1 раза снизить частоту развития ВЗРП, до 0 снизить перинатальные потери.

Проведенные клинические исследования и многолетний опыт работы в практическом акушерстве позволяют сделать следующие выводы:

1. Знание принципов диагностики, точное определение диагностических критериев и их правильная интерпретация дают возможность своевременного определения степени тяжести плацентарной недостаточности и состояния плода, что необходимо для выбора оптимальной тактики ведения беременности, а также метода и срока родоразрешения, что, в свою очередь, позволяет снизить уровень перинатальной заболеваемости и смертности.

2. На современном этапе приобретает особую актуальность принцип преемственности между врачами-акушерами, неонатологами и педиатрами. Необходимо помнить, что для неонатологов и педиатров внутриутробный плод - их будущий пациент в связи с этим; представляется целесообразным более активное участие врачей-неонатологов в проводимых перинатальных консилиумах и более активное привлечение специалистов-педиатров для наблюдения и коррекции нарушений у детей при последующем их развитии.

Избранные лекции по акушерству и гинекологии

Под ред. А.Н. Стрижакова, А.И. Давыдова, Л.Д. Белоцерковцевой

Плацентарная недостаточность обуславливает риск развития большинства внутриутробных патологий. В особо тяжелых декомпенсированных случаях приводит к выкидышу. Чаще всего плацентарная недостаточность при беременности обусловлена синдромом обкрадывания, это может быть следствием роста миомы матки. При длительно протекающем процессе перераспределения кровотока по внутриматочным сосудам наблюдается кислородное голодание тканей развивающегося плода. В этом случае хроническая плацентарная недостаточность может вызывать задержку внутриутробного развития головного мозга и центральной нервной системы. Не меньшую опасность представляет собой и острая плацентарная недостаточность, при которой угроза преждевременного прерывания беременности находится на очень высоком уровне.

В этой статье рассказано про хроническую плацентарную недостаточность при беременности, осложнённой различными формами миомы матки. Даны рекомендации по ведению таких женщин на протяжение всего срока ожидания малыша.

Причины и риск плацентарной недостаточности при беременности

Основные причины плацентарной недостаточности - это, прежде всего снижение кровоснабжения плаценты и кровотока в спиральных сосудах матки и пуповины. Риск плацентарной недостаточности возникает, если снижаются функциональные резервы плаценты, ее гормональные и обменные функции, нарушается избирательность барьера. Профилактика плацентарной недостаточности осуществляется с 14-16 недель беременности в группе больных с миомой матки, имеющих высокий риск. При низком риске применять какие-либо медикаментозные средства без конкретных обоснований нежелательно.

Устраняя причины плацентарной недостаточности при беременности, можно снизить риск её развития до нулевых показателей. Для профилактики в группе высокого риска назначают следующие препараты: витамин С с 16-й до 37-й недели беременности, при необходимости (недостаточное питание, хронический гастрит) дополнительно назначают поливитамины с микроэлементами для беременных.

Патогенез первичной и миоматозной плацентарной недостаточности кровотока

Первичная плацентарная недостаточность не имеет ярко выраженных причин и развивается чаще всего в виде деструктивного рассеянного поражения тканей сосудистого генеза. Наиболее выраженные нарушения физиологического течения беременности наблюдаются при расположении плаценты в проекции крупного межмышечного миоматозного узла («плацента на узле»). Анатомическое совпадение плацентарного ложа с большим межмышечным миоматозным узлом вызывает ряд патологических изменений в матке и плаценте. Патогенез плацентарной недостаточности миоматозного характера заключается в том, что нарушается расположение сосудов. Спиральные сосуды становятся менее извитыми, короткими. В отдельных участках плацентарного ложа наблюдается возникновение тромбов и кровоизлияния.

Недостаточность плацентарного кровотока влечет за собой негативные последствия для здоровья будущего малыша. Поэтому как острая, так и хроническая форма этого состояния требует немедленной медицинской помощи. При наличии факторов риска нередко имеют место недостаточное развитие функциональной активности и размеров плаценты, что клинически проявляется плацентарной недостаточностью.

Симптомы и признаки плацентарной недостаточности у беременных

К сожалению признаки плацентарной недостаточности редко проявляются видимыми клиническими симптомами. А когда они становятся заметны, то спасти плод уже не удается. Увидеть плацентарную недостаточность у беременных на ранних стадиях её развития можно только с помощью специальных обследований. Наблюдаются следующие симптомы плацентарной недостаточности, выражающиеся в изменении строения плаценты:

• Частичная остановка развития ворсин.
• В 56% имеет место лишь частичная перестройка артериальных сосудов плаценты, свойственная нормальной беременности. Степень выраженности зависит от размеров миом. Чем больше узел, тем менее выражены необходимые преобразования маточно-плацентарных артерий.
• Преобладают патологическая незрелость и хаотичность склерозированных ворсин.
• Образуются участки инфарктов (омертвений) участков плаценты. Наряду с этим усиливаются признаки компенсаторных реакций, возрастает количество ворсин и увеличивается число «почек», из которых образуются новые ворсины.
• При росте миоматозного узла в сторону полости матки наблюдается истончение мышечной оболочки между оболочкой плодного яйца и миомой. Возможно истинное врастание ворсин плаценты в стенку матки.
• Установлено, что наиболее тяжелые нарушения кровообращения в плаценте развиваются непосредственно перед родами, когда повышаются тонус и возбудимость матки. В связи с этим у беременных, отнесенных к высокому риску, оптимальным сроком родоразрешения путем кесарева сечения является срок беременности 38-39 недель.

Лечение плацентарной недостаточности плода при беременности

Лечение плацентарной недостаточности в обязательном порядке проводится в условиях стационара. Этапы оказания помощи, если заподозрена плацентарная недостаточность плода, включают в себя:

• Госпитализацию.
• Углубленное обследование состояния матери и плода.
• Оценку состояния миоматозных узлов (исключить некроз узла!).

Внутривенно вводятся препараты, восстанавливающие объем циркулирующей жидкости и одновременно улучшающие текучесть крови. Вводятся витамины С и Е, обладающие антиоксидантной активностью. Применяются расслабляющие матку средства, так как при снижении тонуса матки улучшается кровоток в ее стенках.

Курс лечения плацентарной недостаточности при беременности с такими капельницами - 3-4 недели.

Очень важно не допускать гипоксии плода. В настоящее время выявлено, что при перенесенной гипоксии, даже кратковременной, может произойти нарушение развития мозга плода (запоздалое созревание мозговых структур, очаговые повреждения мозга, угнетение биосинтеза специфических белков-медиаторов, сдвиги обмена веществ).

При УЗИ следует обратить внимание на особенности тонуса, движения, поведенческие реакции плода, потому что узлы опухоли, растущие в сторону полости матки, могут влиять на неврологический статус плода.

Последствия плацентарной недостаточности при беременности

При наличии миоматозных узлов больших размеров, деформации полости матки, маловодия - движения плода могут быть ограничены, что может иметь неблагоприятные последствия для развития ребенка.

К 38-й неделе внутриутробного развития у плода практически сформированы и активно функционируют все органы и системы регуляции. В плаценте с этого срока начинается физиологическое снижение количества и размера ворсин хориона (физиологическое обратное развитие плаценты). В этом случае последствия плацентарной недостаточности уже не так разрушительны, как на ранних и средних сроках развития плода.

К концу беременности плацентарноплодовый коэффициент, отражающий отношение количества массы плаценты к единице массы плода, снижается более чем в 70 раз (с 9,3 в 8 недель до 0,13 в 40 недель).

Отличием физиологического обратного развития плаценты (38-41-я неделя беременности) от старения плаценты являются:

• удовлетворительное состояние плода и нормальные биофизические характеристики;
• сердцебиение плода в пределах 120- 130 ударов в минуту;
• нормальный маточно-плацентарно-плодовый кровоток;
• сохранение пролиферативного потенциала трофобласта (наличие отдельных камбиальных клеток Лангханса и незрелых промежуточных ворсин).

Последствия плацентарной недостаточности при беременности заключаются в том, что происходит снижение маточно-плацентарного кровотока (закупорка основных ворсин, раскрытие артерио-венозных обходных путей кровообращения, снижение числа функционирующих мелких сосудов в концевых ворсинах плаценты), появляются и усиливаются признаки гипоксии плода, уменьшается количество околоплодных вод.

У больных с миомой матки, имеющих высокий риск, с 37-й недели начинаются процессы преждевременного старения, а не только физиологического обратного развития плаценты. Поэтому родоразрешение путем кесарева сечения целесообразно проводить в сроки 38-39 недель беременности, что в определенной степени позволяет избежать гипоксии плода. Нередко в плаценте обнаруживают известковые депозиты, микротромбоз и микрокровоизлияния. Ограничивается дальнейший рост плода путем рационального снижения кровотока по маточным артериям и в межворсинчатом пространстве плаценты.

Многие факторы, оказывающие воздействие на развивающийся мозг плода, могут привести к задержке его созревания. В дальнейшем это может вызвать нарушение нервно-психического развития ребенка. К этим факторам, прежде всего, относится гипоксия как следствие недостаточности кровоснабжения плода у больных с миомой матки, имеющих высокий риск. Повреждающими факторами являются также кислотность среды организма, накопление клеточных ядов, снижающих возможность клеточного дыхания, появляются оксиданты. Нарастающий бескислородный путь распада глюкозы приводит к накоплению в крови и тканях мозга плода молочной кислоты, что наиболее неблагоприятно для здоровья ребенка.

Статья прочитана 2 389 раз(a).

До рождения . Задержка внутриутробного развития может быть связана с аномалией плода или неспособностью плаценты питать его необходимыми веществами. Выявление задержки развития основывается, прежде всего, на измерении высоты матки и на УЗИ 3-го триместра, в ходе которого производятся замеры брюшной полости и головы будущего ребенка. В течение первых двух триместров рост плода обычно происходит нормально, а задержка встречается редко.

Дополнительные тесты (допплер матки и допплер пуповины) позволяют обнаружить причины задержки развития и назначить лечение в зависимости от результатов.

После рождения . Новорожденный с маленьким весом слабее других. За ним должны присматривать врачи, так как у него могут быть некоторые отклонения метаболизма. Количество кормлений увеличивается (7 или 8 в день) из-за опасности гликемии; иногда необходим пищевой зонд, чтобы обеспечить постоянный прием пищи. Для профилактики возможной гипокальцемии (содержание кальция в крови ниже нормы) ребенку дают витамин D. Наконец, если температура у новорожденного слишком низкая, его помещают в кувез.

Это следствие задержки внутриутробного развития, или гипотрофии.

В первую очередь проблема плацентарной недостаточности затрагивает курильщиц. Символика абсолютно красноречива и прямолинейнее мать не дает своему ребенку должного жизнеобеспечения. В этой связи курение, и сведения о данных взаимосвязях уже давно известны, почтя всегда представляет собой наполовину осознанную атаку на будущего ребенка. Плод реагирует на каждую сигарету как на болезненный удар намного чувствительнее, чем мать, или примерно так же, как и мать во время выкуривания первой сигареты. Новорожденные дети курильщиц страдают от ломки и недостаточной адаптивности, что может выражаться в форме частых криков, отсутствия аппетита и нарушения сна.

Не следует, однако, «набрасываться» на курильщиц и обвинять их во всех смертных грехах. Гораздо лучше было бы уяснить, что они страдают от болезненного пристрастия осознанно, и они беспомощны черед ним, и ничто им не требуется так же настоятельно, как помощь.

У нас плацентарная недостаточность встречается не только у курильщиц, но и у алкоголичек и наркоманок, в первую очередь, героинозависимых. В странах третьего мира плацентарная недостаточность также нередко является следствием неполноценного питания будущей матери. И хотя у этих женщин не было хорошей базы для беременности, они все же зачали. Внутреннее отрицание беременности в недостаточно развитых странах третьего мира в целом встречается реже, чем среди современных женщин. У нас данная картина болезни чаще всего затрагивает несознательных, внутренне неустойчивых женщин, которые не имеют иммунных барьеров - в том числе и против нежеланных детей.

Плацентарная недостаточность - симптом очень многих видов осложнений беременности, это не самостоятельное заболевание, а проявление нарушений в строении и функции питания плода и правильности его развития.

По времени возникновения различают первичную, вторичную и смешанную формы плацентарной недостаточности. Первичная плацентарная недостаточность развивается до 16 недель беременности, под действием нарушений имплантации, раннего эмбриогенеза под воздействием генетических дефектов эмбриона; иммунологической несовместимости крови матери и плода по группе крови или по резус-принадлежности крови; эндокринной неполноценности яичников, и опять возвращаемся к проблеме ИПППП, нарушающих связь плодного яйца со стенкой матки. Плацентарная недостаточность проявляется изменениями своего строения, бедностью сосудистого кровоснабжения, неправильностью прикрепления (нижний сегмент, предлежание плаценты), нарушением времени формирования хориона. Эта форма часто сочетается с остановкой в развитии беременности (замершая беременность), пороками формирования плода.

Вторичная плацентарная недостаточность развивается после 16 недель, возникает под влиянием внешних воздействий и внутренних отрицательных факторов организма беременной. Вторичная недостаточность плаценты связана с осложнениями беременности и проявляется в нарушении кровотока в сосудах матки и плаценты, что ухудшает снабжение плода кислородом и питательными веществами, и происходит одновременное кислородное голодание плода (хр. гипоксия) и задержка его внутриутробного развития. Нередко первичная недостаточность плаценты переходит во вторичную.

По течению различают острую и хроническую формы плацентарной недостаточности. Острая недостаточность маточно-плацентарного кровотока возникает при отслойке плаценты, нормально расположенной или предлежащей, при разрыве краевого синуса плаценты, разрыве матки и других острых состояниях в акушерстве. При задержке профессиональной помощи быстро наступает гибель плода, возникает угроза жизни женщины. Хроническая недостаточность плаценты протекает в течение нескольких недель, развивается в начале второй половины беременности. Она связана с наличием заболеваний внутренних органов беременной, обострением хронических заболеваний при беременности, их развитием и декомпенсацией, как раз и вызывающей нарушение функции плаценты (см. ниже).

По состоянию возможности компенсации выделяют абсолютную и относительную плацентарную недостаточность. При относительной форме недостаточности плаценты компенсаторные механизмы в плаценте еще сохранены, эта форма поддается лечению.

При неблагоприятной ситуации в родах - упорная слабость родовой деятельности, длительная стимуляция родовой деятельности или долгое родовозбуждение - возникает гипоксия плода - нарушение снабжения его кислородом.

При абсолютной недостаточности плаценты происходит истощение способности к компенсации, возникает хроническая форма кислородного дефицита, гипоксии, и из этого вытекают задержка внутриутробного развития, отставание размеров плода от стандартов росто-весовых соответствий сроку беременности. Хроническая гипоксия может довести плод до гибели.

Современная диагностика позволяет выделить декомпенсированную, субкомпенсированную и компенсированную формы недостаточности плаценты. Наличие той или иной формы компенсации плацентарной недостаточности определяется степенью отставания плода по размерам от стандартов данного срока беременности, выраженностью хронической внутриутробной гипоксии, глубиной сосудистой недостаточности плаиентарно-маточного и плодово-плацентарного кровотока, гормоно-образующей функцией плаценты и эффективностью проводимого лечения.

Плацентарная недостаточность чаще всего развивается при заболеваниях внутренних органов беременной - гипертоническая болезнь, болезни почек и мочевыводящих путей, хроническая анемия (малокровие), сочетанная форма заболеваний внутренних органов, например ревматоидные заболевания, где поражаются суставы и клапаны сердца, соединительная ткань во всем организме.

На втором месте - причины в осложнениях самой беременности: длительно текущая угроза прерывания беременности, анемия беременных, гестоз.

Диагностика плацентарной недостаточности основывается на определении гормональной функции плаценты. Снижение показателей гормонов, синтезируемых в плаценте на 30-50%, свидетельствует о плацентарной недостаточности. Но наиболее информативен ультразвук. При этом оцениваются расположение, толщина и степень структурности плаценты. Третья степень зрелости плаценты в сроки до 36-37 недель беременности свидетельствует о ее раннем старении - нарушении функциональных механизмов, о плацентарной недостаточности. В ряде случаев определяются кисты в плаценте - следы катастрофических нарушений кровообращения - инфарктов плаценты. Иногда даже многие мелкие кисты не нарушают состояние плода. Но вот большие кисты приводят к отмиранию части плацентарной ткани и хронической гипоксии плода. Чрезмерное истончение плаценты при угрозе прерывания беременности, при гестозе беременных или утолщение плаценты при сахарном диабете и гемолитическом конфликте крови матери и плода более чем на 0,5 см свидетельствуют о плацентарной недостаточности, требуют назначения комплексного лечения и повторного УЗИ. Допплерометрическое исследование позволяет уточнить характер нарушения кровотока в маточных артериях и плодовых сосудах.

Иногда, а можно сказать - чаще всего, плацентарную недостаточность диагностируют только по признакам ЗВУР плода - задержки внутриутробного развития. Это называется гипотрофией плода (недостаточной упитанностью, нехваткой питания).

Различают симметричную и асимметричную задержку роста плода.

Симметричная гипотрофия - пропорциональное уменьшение всех размеров плода по УЗИ. Это наблюдается в 10-35% случаев. Такая форма задержки роста плода развивается во II триместре беременности. Если это диагностируется на границе I и II триместров, в 13-15 недель беременности, то появляется подозрение на пропущенные генетические дефекты и хромосомные нарушения (трисомии по 18-й паре хромосом, синдром Дауна или Шерешевского-Тернера).

Диагноз должен быть поставлен после сопоставления тщательно определенного срока беременности, данных измерения размеров плода в динамике (каждые 2 недели) и данных предыдущих беременностей (если они были) для выявления тенденции к рождению детей с маленьким весом. Для развития такой формы задержки роста значение имеют, помимо вышеперечисленного, курение будущей матери и/или ее алкоголизм, недостаточное питание беременной (гиповитаминоз). Также характерны формы носительства вирусных инфекций - краснуха, герпес, цитомегаловирус; венерические заболевания - сифилис; токсоплазмоз.

Иногда выявляются такие дефекты развития, как микроцефалия (резкое снижение размеров головного мозга, его недоразвитие), врожденные пороки сердца, аномалии сосудов пуповины (единственная артерия), синдром Поттера (наследственные аномалии почти всех внутренних органов, позвоночника, лицевого черепа, отсутствие или недоразвитие почек, половых органов), плод погибает в первые часы жизни. При выявлении таких дефектов женщине предлагают прервать беременность.

В связи с вышеизложенным логичным представляется проведение амнио- или кордоцентеза для генетического и хромосомного анализа плода.

Асимметричная гипотрофия плода - состояние, когда размеры головки плода и длинных костей конечностей соответствуют календарному сроку беременности, а размеры грудной и брюшной полостей (окружности, средние диаметры) отстают на 2 недели (I степень), на 3-4 недели (II степень) и более недель (III степень). Проводится также и плацентометрия - осмотр плаценты, определение степени зрелости, толщины, выявление кист, склероза, окаменелостей. Оцениваются и околоплодные воды, их количество, взвесь.

Диагностика не представляет трудностей и возможна при первом УЗ к. Дополнительная диагностика - оценка состояния фетоплацентарного комплекса и компенсаторных возможностей плода должна включать допплерометрию, исследование степени нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока И необходима кардиотокография - исследование сердцебиения плода, где по ряду характеристик делается вывод о состоянии плода.

Выбор срока и метода родоразрешения определяется сроком беременности, когда установлены заболевания или дефекты плода и плаценты, наличием гипоксии (бедность снабжения кислородом), степенью гипотрофии плода, задержки его роста, эффективностью лечения формы плацентарной недостаточности и характером состояния всего организма беременной, наличием хронических заболеваний или аномалий в половой сфере.

Лечение плацентарной недостаточности проводится под контролем УЗИ, допплерометрии, кардиотокографии. УЗИ повторяется через 2 недели, КТГ - каждые 2 дня, допплеровское исследование - каждые 3-4 дня.

При критическом состоянии кровотока и сроке беременности ниже чем 32-34 недели исследования проводят ежедневно. При критическом кровотоке после 34 недель родоразрешение необходимо провести в ближайшие 3-4 часа. Если эффект лечения присутствует, беременность пролонгируют до 36-37 недель на фоне продолжающегося лечения. При отсутствии эффекта от лечения или ухудшении состояния плода проводится досрочное родоразрешение.