Онмк: что это такое? онмк по ишемическому типу. федеральный регистр больных с онмк

Внезапные изменения поступления крови в головной мозг классифицируют как геморрагические (кровоизлияния) и ишемические нарушения. Подобное разделение важно для правильного выбора метода терапии.

Сокращенно классическое название патологии при остром нарушении мозгового кровообращения выглядит как «ОНМК по ишемическому типу». Если подтверждается кровоизлияние, то - по геморрагическому.

В МКБ-10 коды ОНМК могут, в зависимости от вида нарушений, различаться:

• G45 - установленное обозначение транзиторных церебральных атак;
• I63 - рекомендуется для статистической регистрации инфаркта мозга;
• I64 - вариант, применяемый при неустановленных различиях между инфарктом мозга и кровоизлиянием, используется при поступлении пациента в крайне тяжелом состоянии, безуспешном лечении и скором летальном исходе.

По частоте ишемические инсульты превышают геморрагические в 4 раза, более связаны с общими заболеваниями человека. Проблема предупреждения и лечения рассматривается в программах на государственном уровне, потому что 1/3 перенесших заболевание пациентов погибают в первый месяц и 60% остаются стойкими инвалидами, требующими социальной помощи.

Почему возникает недостаток кровоснабжения мозга?

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу чаще является вторичной патологией, возникает на фоне имеющихся заболеваний:

• артериальной гипертензии;
• распространенного атеросклеротического поражения сосудов (до 55% случаев развиваются из-за выраженных атеросклеротических изменений или тромбоэмболии из бляшек, расположенных в дуге аорты, брахиоцефальном стволе или внутричерепных артериях);
• перенесенного инфаркта миокарда;
• эндокардитов;
• нарушений ритма сердечных сокращений;
• изменения клапанного аппарата сердца;
• васкулитов и ангиопатий;
• сосудистых аневризм и аномалий развития;
• заболеваний крови;
• сахарного диабета.

До 90 % больных имеют изменения в сердце и магистральных артериях шеи. Сочетание перечисленных причин резко увеличивает риск возникновения ишемии.

Возможно сдавление позвоночной артерии отростками позвонков

Причиной транзиторных атак чаще служат:

• спазм артериальных стволов мозга или кратковременное сдавление сонных, позвоночных артерий;
• эмболизация мелких веток.

Провоцировать заболевание могут следующие факторы риска:

• пожилой и старческий возраст;
• лишний вес;
• действие никотина на сосуды (курение);
• переживаемые стрессы.

Основу воздействующих факторов составляет сужение просвета сосудов, по которым поступает кровь к клеткам мозга. Однако последствия подобного нарушения питания могут быть разными по:

• стойкости,
• локализации,
• распространенности,
• выраженности стеноза сосуда,
• тяжести.

Сочетание факторов определяет форму заболевания и клинические симптомы.

Патогенез разных форм острой ишемии мозга

Транзиторная ишемическая атака ранее называлась преходящим нарушением мозгового кровообращения. Выделена в отдельную форму, поскольку характеризуется обратимыми нарушениями, очаг инфаркта не успевает сформироваться. Обычно диагноз ставится ретроспективно (после исчезновения основной симптоматики), через сутки. До этого больного ведут как с инсультом.

Основная роль в развитии гипертонических церебральных кризов принадлежит повышенному уровню венозного и внутричерепного давления с повреждением стенок сосудов, выходом в межклеточное пространство жидкости и белка.

Отек тканей мозга в данном случае называется вазогенным

В развитии ишемического инсульта обязательно участвует питающая артерия. Прекращение притока крови приводит к кислородной недостаточности в очаге, образованном в соответствии с границами бассейна пораженного сосуда.

Локальная ишемия вызывает некроз участка мозговой ткани.

В зависимости от патогенеза ишемических изменений различают виды ишемических инсультов:

• атеротромботический - развивается при нарушении целостности атеросклеротической бляшки, что вызывает полное перекрытие внутренних или наружных питающих артерий мозга или их резкое сужение;
• кардиоэмболический - источником тромбоза служат патологические наросты на эндокарде или клапанах сердца, фрагменты тромба, они доставляются в головной мозг с общим кровотоком (особенно при незакрытом овальном отверстии) после приступов мерцательной аритмии, тахиаритмии, фибрилляции предсердий у больных в постинфарктном периоде;
• лакунарный - чаще возникает при поражении мелких внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии, сахарном диабете, отличается небольшими размерами очага (до 15 мм) и сравнительно малыми неврологическими нарушениями;
• гемодинамический - ишемия мозга при общем снижении скорости кровообращения и падении давления на фоне хронических заболеваний сердца, кардиогенного шока.

При нарушениях гемодинамики кровоток в сосудах мозга может снизиться до критического уровня и ниже

Стоит пояснить вариант развития инсультов неустановленной этиологии. Это чаще случается при наличии двух и более причин. Например, у пациента со стенозом сонной артерии и фибрилляцией после острого инфаркта. Следует учитывать, что у пожилых пациентов уже имеется стеноз сонных артерий на стороне предполагаемого нарушения, вызванный атеросклерозом, в размере до половины просвета сосуда.

Стадии инфаркта мозга

Стадии патологических изменений выделяются условно, они не обязательно присутствуют в каждом случае:

• I стадия - гипоксия (кислородная недостаточность) нарушает процесс проницаемости эндотелия мелких сосудов в очаге (капилляров и венул). Это ведет к переходу жидкости и белка плазмы крови в мозговую ткань, развитию отека.
• II стадия - на уровне капилляров продолжает снижаться давление, что нарушает функции клеточной мембраны, находящихся на ней нервных рецепторов, электролитных каналов. Важно, что все изменения пока носят обратимый характер.
• III стадия - нарушается метаболизм клеток, накапливается молочная кислота, происходит переход к синтезу энергии без участия молекул кислорода (анаэробный). Этот вид не позволяет поддерживать необходимый уровень жизни клеток нейронов и астроцитов. Поэтому они разбухают, вызывают структурные повреждения. Клинически выражается в проявлении очаговых неврологических признаков.

В чем заключается обратимость патологии?

Для своевременной диагностики важно установить период обратимости симптоматики. Морфологически это означает сохраненные функции нейронов. Клетки мозга находятся в фазе функционального паралича (парабиоза), но сохраняют свою целостность и полноценность.

Зона ишемии значительно больше, чем участок некроза, нейроны в ней еще живы

В необратимой стадии можно выявить зону некроза, в которой клетки мертвы и не могут быть восстановлены. Вокруг нее расположена зона ишемии. Лечение направлено на поддержку полноценного питания нейронов именно в этой зоне и хотя бы частичное восстановление функции.

Современные исследования показали обширные связи между клетками мозга. Человек не использует за свою жизнь всех запасов и возможностей. Некоторые клетки способны заменить погибшие и обеспечить их функции. Этот процесс идет медленно, поэтому врачи считают, что реабилитацию больного после ишемического инсульта следует продолжать не менее трех лет.

Признаки пепреходящих нарушений кровообращения мозга

В группу преходящих нарушений мозгового кровообращения клиницисты относят:

• транзиторные ишемические атаки (ТИА);
• гипертонические церебральные кризы.

Особенности транзиторных атак:

• по длительности укладываются в период от нескольких минут до суток;
• у каждого десятого пациента после ТИА на протяжении месяца возникает ОНМК по ишемическому типу;
• неврологические проявления не носят грубый характер тяжелых нарушений;
• возможны легкие проявления бульбарного паралича (очаг в стволе мозга) с глазодвигательными расстройствами;
• нарушение зрения на один глаз в сочетании с парезом (потерей чувствительности и слабостью) в конечностях противоположной стороны (часто сопровождает неполное сужение внутренней сонной артерии).

Особенности гипертонических церебральных кризов:

• главными проявлениями являются общемозговые симптомы;
• очаговые признаки возникают редко и слабо выражены.

Пациент жалуется на:

• резкую головную боль, чаще в затылке, висках или темени;
• состояние оглушенности, шум в голове, головокружение;
• тошноту, рвоту.

Окружающие отмечают:

• временную спутанность сознания;
• возбужденное состояние;
• иногда - кратковременный приступ с потерей сознания, судорогами.

Преходящие нарушения не сопровождаются какими-либо отклонениями при компьютерной и магниторезонансной томографии, поскольку органических изменений не имеют.

Признаки мозгового инсульта

Ишемический инсульт означает возникновение необратимых изменений в клетках мозга. В клинике неврологи выделяют периоды заболевания:

• острейший - продолжается от начала проявлений в течение 2–5 суток;
• острый - длится до 21 суток;
• раннего восстановления - до полугода после ликвидации острых симптомов;
• позднего восстановления - занимает от полугода до двух лет;
• последствий и остаточных явлений - свыше двух лет.

Некоторые врачи продолжают выделять малые формы инсульта или очаговые. Они развиваются внезапно, симптоматика не отличается от церебральных кризов, но длится до трех недель, затем полностью исчезает. Диагноз также ретроспективный. При обследовании никаких органических отклонений не обнаруживают.

Ишемия мозга, кроме общих симптомов (головных болей, тошноты, рвоты, головокружения), проявляется локальными. Их характер зависит от артерии, которая «выключена» из кровоснабжения, состояния коллатералей, доминантного полушария головного мозга у пациента.

Рассмотрим зональные признаки закупорки мозговых и экстракраниальных артерий.

При поражении внутренней сонной артерии:

• нарушается зрение на стороне закупорки сосуда;
• изменяется чувствительность кожи на конечностях, лице противоположной стороны тела;
• в этой же области наблюдается паралич или парез мышц;
• возможно исчезновение функции речи;
• невозможность осознавать свое заболевание (если очаг в теменной и затылочной доле коры);
• потеря ориентации в частях собственного тела;
• выпадение полей зрения.

Сужение позвоночной артерии на уровне шеи вызывает:

• понижение слуха;
• нистагм зрачков (подергивание при отклонении в сторону);
• двоение в глазах.

Если сужение произошло на месте слияния с базиллярной артерией , то клинические симптомы более тяжелые, поскольку преобладает поражение мозжечка:

• невозможность двигаться;
• нарушенная жестикуляция;
• скандированная речь;
• нарушение совместных движений туловища и конечностей.

Возможности развития компенсаторного коллатерального кровообращения гораздо выше при нарушенной проходимости внечерепных сосудов, поскольку имеются связующие артерии для поступления крови с другой стороны тела.

Если недостаточен кровоток в базиллярной артерии, возникают проявления зрительных и стволовых расстройств (нарушение дыхания и артериального давления).

При поражении передней мозговой артерии:

• гемипарез противоположной стороны туловища (односторонняя потеря чувствительности и движений) чаще в ноге;
• замедленность движений;
• повышение тонуса мышц-сгибателей;
• потеря речи;
• невозможность стоять и ходить.

Закупорка средней мозговой артерии характеризуется симптомами в зависимости от поражения глубоких ветвей (питают подкорковые узлы) или длинных (подходят к коре больших полушарий)

Нарушение проходимости в средней мозговой артерии:

• при полной закупорке основного ствола возникает глубокая кома;
• отсутствие чувствительности и движений в половине тела;
• невозможность фиксировать взгляд на предмете;
• выпадение полей зрения;
• потеря речи;
• отсутствие возможности отличить левую сторону от правой.

Нарушение проходимости задней мозговой артерии вызывает:

• слепоту на один или оба глаза;
• двоение в глазах;
• парез взора;
• припадки судорог;
• крупный тремор;
• нарушенное глотание;
• паралич с одной или обеих сторон;
• нарушение дыхания и давления;
• мозговую кому.

При закупорке зрительно-коленчатой артерии появляются:

• потеря чувствительности в противоположной стороне тела, лице;
• тяжелые болезненные ощущения при дотрагивании до кожи;
• невозможность локализовать раздражитель;
• извращенные восприятия света, стука;
• синдром «таламической руки» - согнуты плечо и предплечье, пальцы разогнуты в конечных фалангах и согнуты у основания.

Нарушенное кровообращение в зоне зрительного бугра, таламуса вызывают:

• размашистые движения;
• крупный тремор;
• потерю координации;
• нарушенную чувствительность в половине тела;
• потливость;
• ранние пролежни.

Сочетание поражения нескольких ветвей вызывает сложные синдромы потери чувствительности, ложных ощущений в конечностях. Возможности диагностики ишемических изменений зависят прежде всего от знания врачом-неврологом клинических проявлений сосудистых нарушений.

В каких случаях могут заподозрить ОНМК?

Приведенные выше клинические формы и проявления требуют внимательного обследования иногда не одного, а группы врачей разных специальностей.

Нарушение мозгового кровообращения очень вероятно, если у пациента обнаруживаются следующие изменения:

• внезапная потеря чувствительности, слабость в конечностях, на лице, особенно односторонняя;
• острое падение зрения, возникновение слепоты (на один глаз или оба);
• затруднение в произношении, понимании слов и фраз, составлении предложений;
• головокружение, утрата равновесия, нарушение координации движений;
• спутанность сознания;
• отсутствие движений в конечностях;
• интенсивная головная боль.

Дополнительное обследование позволяет установить точную причину патологии, уровень и локализацию поражения сосуда.

Цель диагностики

Диагностика важна для выбора метода лечения. Для этого необходимо:

• подтвердить диагноз ОНМК и его форму;
• выявить структурные изменения в мозговой ткани, зону очага, пораженный сосуд;
• четко отличить ишемическую и геморрагическую формы инсульта;
• на основе патогенеза установить тип ишемии для начала специфической терапии в первые 3–6, чтобы попасть в «терапевтическое окно»;
• провести оценку показаний и противопоказаний к медикаментозному тромболизису.

Практически важно использовать методы диагностики в экстренном порядке. Но не во всех стационарах имеется достаточно медицинской техники для круглосуточной работы. Применение эхоэнцефалоскопии и исследования спинномозговой жидкости дают до 20% ошибок и не могут использоваться для решения вопроса о тромболизисе. В диагностике должны использоваться наиболее достоверные методы.

Очаги размягчения на МРТ позволяют провести дифференциальную диагностику геморрагического и ишемического инсультов

Компьютерная и магниторезонансная томография позволяет:

• отличить инсульт от объемных процессов в мозге (опухоли, аневризмы);
• точно установить размеры и локализацию патологического очага;
• определить степень отека, нарушения структуры желудочков мозга;
• выявить внечерепные локализации стеноза;
• диагностировать заболевания сосудов, способствующие стенозированию (артерииты, аневризму, дисплазии, тромбозы вен).

Компьютерная томография более доступна, имеет преимущества при исследовании костных структур. А магниторезонансная томография лучше диагностирует изменения паренхимы мозговых тканей, размер отека.

Эхоэнцефалоскопия может выявить только признаки смещения срединных структур при массивной опухоли или кровоизлиянии.

Спинномозговая жидкость редко дает при ишемии небольшой лимфоцитоз с повышением белка. Чаще без изменений. Если у пациента произошло кровоизлияние, то возможно появление примеси крови. А при менингите - воспалительных элементов.

Ультразвуковое исследование сосудов - метод допплерографии артерий шеи указывает на:

• развитие раннего атеросклероза;
• стенозирование внечерепных сосудов;
• достаточность коллатеральных связей;
• наличие и перемещение эмбола.

При дуплексной сонографии можно определить состояние атеросклеротической бляшки и стенок артерий.

Церебральная ангиография проводится при наличии технических возможностей по экстренным показаниям. Обычно более чувствительным метод считают в определении аневризм и очагов субарахноидального кровоизлияния. Позволяет уточнить диагноз патологии, выявленной на томографии.

УЗИ сердца проводят для выявления кардиоэмболической ишемии при сердечных заболеваниях.

В обязательном порядке необходимо исследование свертываемости крови: гематокрита, вязкости, протромбинового времени, уровня агрегации тромбоцитов и эритроцитов, фибриногена.

Алгоритм обследования

Алгоритм обследования при подозрении на ОНМК проходит по следующему плану:

1. осмотр специалиста в первые 30-60 минут после поступления пациента в стационар, обследование неврологического статуса, выяснение анамнеза;
2. забор крови и исследование ее свертываемости, глюкозы, электролитов, ферментов на инфаркт миокарда, уровня гипоксии;
3. при отсутствии возможности проведения МРТ и КТ сделать УЗИ мозга;
4. спинномозговая пункция для исключения кровоизлияния.

Лечение

Наиболее важное значение в лечении ишемии мозга принадлежит экстренности и интенсивности в первые часы поступления. 6 часов от начала клинических проявлений называют «терапевтическим окном». Это время наиболее результативного применения методики тромболизиса для растворения тромба в сосуде и восстановления нарушенных функций.

Независимо от вида и формы ОНМК в стационаре проводятся:

• повышенная оксигенация (наполнение кислородом) легких и нормализация функции дыхания (при необходимости путем перевода и ИВЛ);
• коррекция нарушенного кровообращения (ритма сердца, давления);
• нормализация электролитного состава, кислотно-щелочного равновесия;
• снижение отека мозга путем введения мочегонных, магнезии;
• купирование возбуждения, судорожных припадков специальными нейролептическими препаратами.

Для питания больного назначают полужидкий стол, при невозможности глотания рассчитывают парентеральную терапию. Больному обеспечивают постоянный уход, профилактику пролежней, массаж и пассивную гимнастику.

Реабилитация начинается с первых дней

Это позволяет избавиться от негативных последствий в виде:

• мышечных контрактур;
• застойного воспаления легких;
• ДВС-синдрома;
• тромбоэмболии легочной артерии;
• поражения желудка и кишечника.

Тромболизис является специфической терапией ОНМК по ишемическому типу. Метод позволяет сохранить жизнеспособность нейронов вокруг зоны некроза, возвращение к жизни всех ослабленных клеток.

Введение антикоагулянтов начинается с производных Гепарина (в первые 3–4 суток). Противопоказаны препараты этой группы при:

• высоком артериальном давлении;
• язвенной болезни;
• диабетической ретинопатии;
• кровоточивости;
• невозможности организации регулярного контроля за свертываемостью крови.

Через 10 дней переходят на непрямые антикоагулянты.

К препаратам, улучшающим метаболизм в нейронах, относят Глицин, Кортексин, Церебролизин, Мексидол. Хотя они не значатся как эффективные в базе доказательной медицины, назначение приводит к улучшению состояния.

Декомпрессионная трепанация черепа проводится в случае нарастающего отека в области ствола мозга

Больным могут понадобиться симптоматические средства лечения в зависимости от конкретных проявлений: противосудорожные, успокаивающие, обезболивающие.

Для предупреждения инфицирования почек и пневмонии назначаются антибактериальные средства.

Прогноз

Данные о прогнозе имеются только по ишемическому инфаркту, другие изменения представляют собой предшественников, указывающих на повышенный риск инсульта.

Максимально опасный показатель летального исхода имеют атеротромботический и кардиоэмболический типы ишемии: в течение первого месяца болезни погибают от 15 до 25% пациентов. Лакунарный инсульт заканчивается смертельно только для 2-х % больных. Наиболее распространенные причины гибели:

• в первые 7 дней - отек мозга со сдавлением жизненных центров;
• до 40% от всех летальных случаев приходится на первый месяц;
• через 2 недели - тромбоэмболия легочной артерии, застойная пневмония, сердечная патология.

Сроки выживаемости пациентов:

• 1 год - до 70%;
• 5 лет - 50%;
• 10 лет - 25%.

После этого срока умирают по 16% за год.

Только 15% пациентов возвращаются к труду

Наличие признаков инвалидности имеют:

• через месяц - до 70% пациентов;
• спустя полгода - 40%;
• ко второму году - 30%.

Больше всего темп восстановления заметен в первые три месяца по увеличению объема движений, при этом функции ног возвращаются быстрее, чем рук. Остающаяся неподвижность в руках спустя месяц является неблагоприятным признаком. Речь восстанавливается спустя годы.

Процесс реабилитации наиболее результативен при волевых усилиях больного, поддержке близких людей. Осложняющими факторами служат пожилой возраст, заболевания сердца. Обращение к врачу в фазу обратимых изменений поможет избежать серьезных последствий.

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической недостаточности мозгового кровообращения. Большую роль в развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения в последнее время отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной.

Патогенез недостаточности мозгового кровообращения в ВББ может охватывать крайне широкий спектр изменений. Наряду с патологией сосудов вертебрально-базиллярной системы (стенозы и окклюзии) вследствие атеросклероза, большое значение имеют экстравазальные факторы. К числу других причин относятся также патологические извитости, врожденные нарушения развития в виде гипо- и аплазии позвоночной артерии, аномалия Киммерли.

Механическая компрессия позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника, лежащая в основе развития инсульта “лучника”. Лечение вертебро-базиллярной недостаточности - одни из услуг, которую предлагает многопрофильная клиника Доктор. Здесь Вы узнаете, что такое вертебро-базиллярная недостаточность, как проходит лечение, стоимость процедуры.

Причем, некоторые из них, кратковременные и преходящие, выявляются только в период приступа, а другие, длительные, могут оставаться и после приступа нарушения кровообращения. В ВББ могут происходить как транзиторные ишемические атаки (ТИА), так и ишемические инсульты и микроинсульты.

При таких поражениях часто головокружение сочетается с шумом в ушах или снижением слуха, носит приступообразный характер, длится несколько секунд. Такое головокружение можно отнести к доброкачественным и быстро корректирующимся состояниям.

Основные симптомы нарушения кровообращения в ВББ:

Определённую роль в формировании хронической ишемии мозга могут играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Неблагоприятно на мозговой кровоток влияет низкое АД, особенно у пожилых людей. У этой группы больных может развиваться поражение мелких артерий головы, связанное с сенильным артериосклерозом. Весьма часто хроническую недостаточность мозгового кровообращения выявляют у больных сахарным диабетом, у них развиваются не только микро-, но макроангиопатии различной локализации.

При наличии основных факторов развития хронической недостаточности мозгового кровообращения всё остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины.

Мозговой кровоток зависит от перфузионного давления (разницы между системным АД и венозным давлением на уровне субарахноидального пространства) и сопротивления мозговых сосудов. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом повышением сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к увеличению нагрузки на сердце.

Клиника (проявления и симптомы):

Тяжёлые гипертонические кризы - всегда срыв ауторегуля-ции с развитием острой гипертонической энцефалопатии, всякий раз усугубляющей явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов изменять свой диаметр.

Однако даже при гемодинамически незначимом стенозе будет практически обязательно развиваться хроническая недостаточность мозгового кровообращения. При поражении магистральных артерий головы мозговой кровоток становится очень зависимым от системных гемодинамических процессов. В их основу положены морфологические признаки - характер повреждения и преимущественная локализация. При этом даже незначительное снижение АД может приводить к ишемии в концевых зонах смежного кровоснабжения.

Однако на ультраструктурном уровне вокруг некротизированных клеток могут сохраняться клетки с апоптозоподобными реакциями, запущенными в остром периоде инсульта.

Каждая позвоночная артерия(всего их две, правая и левая) условно делится на 4 сегмента:

Прогрессирование же цереброваскулярной недостаточности становится фактором риска развития повторного инсульта и сосудистых когнитивных расстройств вплоть до деменции. Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в последнее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. При I стадии вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, недостаточности конвергенции, негрубых рефлексов орального автоматизма.

В этой стадии могут появляться признаки снижения профессиональной и социальной адаптации. В основе всех синдромов, свойственных дис-циркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение связей вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества. При вестибуломозжечковом (или вестибулоатактическом) синдроме субъективные жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе сочетаются с нистагмом и координаторными нарушениями.

Пирамидный синдром при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется высокими сухожильными и положительными патологическими рефлексами, нередко асимметричными. Затруднения при поворотах во время ходьбы проявляются не только топтанием на месте, но и поворачиванием всем корпусом с нарушением сохранения равновесия, что может сопровождаться падением.

Генез этих нарушений сочетанный, обусловленный поражением пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых систем. Для диагностики хронической недостаточности мозгового кровообращения необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. Атеросклеротические стенозы развиваются обычно в начальных отрезках внутренней сонной артерии и в области бифуркации общей сонной артерии. Основное направление лабораторных исследований - уточнение причин развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её патогенетических механизмов.

Важное место отводят ультразвуковым методам исследования, позволяющим выявлять как нарушения мозгового кровотока, так и структурные изменения сосудистой стенки, которые бывают причиной стенозов.

Считают, что хроническая недостаточность мозгового кровообращения существует у 80% пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Очевидно, этот показатель может достичь и абсолютной величины, если для выявления признаков хронической ишемии мозга проводить адекватное клинико-инструментальное обследование.

Если в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения лежит только артериальная гипертензия, то правомерно употребление термина «гипертоническая энцефалопатия». По мере прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения происходит нарастающее снижение защитных саногенетических механизмов, в том числе и антиоксидантных свойств плазмы.

Дисциркуляторная энцефалопатия и ее основные симптомы

Дисциркуляторная энцефалопатия - болезнь, которая сопровождается органическими изменениями нервных тканей. Стоит отметить, что при отсутствии лечения заболевание прогрессирует, ведя к неприятным и опасным последствиям. Именно поэтому так важно вовремя обратиться за помощью к специалисту.

В большинстве случаев заболевание возникает на фоне хронической сосудистой недостаточности в тканях головного мозга. Из-за нарушения кровообращения и, соответственно, дефицита кислорода и питательных веществ наблюдается изменение структур, что ведет к серьезным нарушениям в работе всего организма. Причины сосудистой недостаточности могут быть разными. Чаще всего дисциркуляторная энцефалопатия является результатом атеросклероза (закупорки) сосудов головного мозга. Но к такому же результату могут привести хроническая гипертоническая болезнь, ревматизм и другие проблемы.

Дисциркуляторная энцефалопатия: симптомы

Основные признаки болезни напрямую зависят от стадии ее развития. В современной медицине принято выделять три основных этапа, каждый из которых сопровождается разной симптоматикой:

На первой стадии (стадия компенсации) в основном наблюдаются изменения психического состояния и поведения больного человека. Как правило, в этот период пациенты становятся эмоционально неустойчивыми - они слишком возбудимы, несдержанны и раздражительны. Нередко такое состояние сказывается и на качестве сна, который становится тревожным, в результате чего человек просто не может нормально отдохнуть. Иногда наблюдаются головные боли и головокружения, а также снижение памяти и концентрации.

Вторая стадия сопровождается уже более стойкими органическими изменениями в тканях головного мозга, что не может не отобразиться на состоянии больного. Периодические головные боли становятся постоянными. Исчезает повышенная возбудимость - человек становиться вялым, подавленным, быстро утомляется, плохо спит. По мере развития болезни наблюдаются и другие нарушения, например, исчезают некоторые рефлексы, значительно ухудшается память, снижается слух, появляется тремор в конечностях, а также судорожные припадки.

Дисциркуляторная энцефалопатия на третьей стадии сопровождается более выраженными симптомами, ведь в этот период морфологические изменения мозговых оболочек уже несложно заметить во время томографии. Все вышеперечисленные симптомы остаются, но становятся еще более явными. Кроме того, появляются и другие нарушения, которые зависят от того, какая именно зона мозга была повреждена. Нередко болезнь сопровождается парезом или параличом, наблюдаются нарушения речи и серьезные психические расстройства.

Терапия напрямую зависит от стадии заболевания и присутствующих симптомов. Пациентам, как правило, назначают препараты, улучшающие кровоток, а также те лекарства, которые укрепляют стенки сосудов и устраняют их спазм. В некоторых случаях используют средства, которые регулируют деятельность головного мозга. При повышенной возбудимости показан прием седативных препаратов, в то время как при повышенном артериальном давлении применяются гипотензивные лекарства.

ХНМК - хроническое нарушение мозгового кровообращения

Принято выделять начальные проявления нарушения мозгового кровообращения как ранней стадии ХНМК и ДЭ (дисциркуляторную энцефалопатию) - мультифокальное поражение мозга, обусловленное хронической недостаточностью кровообращения.

В свою очередь, различают следующие формы ДЭ:

Причины и патогенез ХНМК

Как правило, хроническое нарушение мозгового кровообращения - следствия сердечно-сосудистой патологии. Обычно ХНМК развивается на фоне:

• вегетативно-сосудистой дистонии;
• атеросклероза, гипертензии;
• диабета;
• сердечных заболеваний различной этиологии;
• васкулитов;
• заболеваний крови, сопровождающихся нарушением ее реологических свойств.

Данные патологии изменяют общую и мозговую гемодинамику и ведут к снижению церебральной перфузии (менеемл/100 г в минуту). К важнейшим факторам, участвующим в патогенезе ХНМК, относят:

• изменения экстра-, интракраниальных отделов сосудов головы;
• недостаточность возможностей коллатерального кровообращения;
• нарушение ауторегуляции кровообращения;
• нарушение реологии.

Значительную роль в прогрессировании ХНМК играют ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем и курение.

Симптомы хронического нарушения мозгового кровообращения

На ранних стадиях ХНМК, картина характеризуется жалобами пациентов на чувство тяжести в голове, нерезко выраженные головокружения, неустойчивость при ходьбе, шум в голове, быструю утомляемость, снижение внимания и памяти, а также нарушение сна. Начальные проявления недостаточности кровообращения возникают после психоэмоционального и/или физического перенапряжения, на фоне употребления алкоголя, при неблагоприятных метеорологических условиях. У больных отмечают признаки вегетативно-сосудистой и эмоциональной лабильности, некоторую замедленность процессов мышления, возможна недостаточность конвергенции. Прогрессирова-ние начальных проявлений недостаточности кровообращения ведет к формированию следующей стадии - ДЭ.

Зависимости от выраженности проявлений выделяют три стадии хронического нарушения мозгового кровообращения. В I стадии симптомы выражены незначительно, больные обычно сохраняют работоспособность; во II стадии симптомы выражены умеренно, и в III стадии больные становятся нетрудоспособными.

При атеросклеротической энцефалопатии, т. е. при ДЭ, обусловленной атеросклеротическим поражением сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга, в I стадии отмечают снижение внимания и памяти, особенно на текущие события, затрудняется запоминание новой информации, больному трудно переключаться с одного занятия на другое. При этом легкие когнитивные нарушения, как правило, компенсируются за счет сохранившихся бытовых и профессиональных навыков, а также интеллектуальных возможностей. Нередко пациенты жалуются на повышенную утомляемость и снижение работоспособности, часто наблюдается эмоциональная лабильность со снижением психоэмоционального фона. Отмечают диффузные головные боли, шум в голове. Характерны жалобы больных на неустойчивость при ходьбе. В неврологическом статусе выявляют незначительную рассеянную симптоматику в виде умеренных признаков псевдобульбарного синдрома, сухожильной гиперрефлексии и анизорефлексии, а также постуральной неустойчивости.

Во II стадии клинические проявления прогрессируют, нарастают когнитивные нарушения, снижается работоспособность, больные становятся обидчивыми и раздражительными. Отмечают сужение интересов, нарастают расстройства памяти. Часто присутствуют тупые головные боли, головокружение, неустойчивость при ходьбе. В неврологическом статусе выявляют анизорефлексию, псевдобульбарные симптомы, вестибуло-мозжечковые расстройства и подкорковые симптомы.

В III стадии отмечается дальнейшее усугубление неврологических проявлений. У больных выявляют значительную рассеянную неврологическую симптоматику в виде нарастания пирамидной недостаточности, псевдобульбарных расстройств, мозжечковых и экстрапирамидных симптомов, а также нарушения контроля тазовых органов. Возможны эпилептические приступы. Для III стадии характерны выраженные нарушения высших психических функций: значительные когнитивные расстройства до деменции, вероятно развитие апатоабулического синдрома, выраженные эмоционально-личностные изменения. На поздних стадиях больные утрачивают навыки к самообслуживанию. Для атеросклеротической энцефалопатии типичны сонливость после еды, триада Виндшейда. В III стадии может наблюдаться болезнь Гаккебуша, или псевдо-альцгеймеровская форма атеросклероза - симптомокомплекс, основным проявлением которого служит деменция. При этом отмечают снижение памяти, конфабуляции, выраженное сужение круга интересов, некритичность, расстройства речи, гнозиса и праксиса. Кроме того, в поздней стадии атеросклеротической энцефалопатии возможно формирование синдрома Демаже-Оппенгейма, для которого характерен постепенно развивающийся центральный тетрапарез.

Хроническая гипертоническая энцефалопатия - форма ДЭ, обусловленная артериальной гипертензией. Артериальная гипертензия приводит к диффузному поражению мозговой ткани, болезнь достаточно быстро прогрессирует при значительных колебаниях артериального давления, повторяющихся гипертонических кризах. Заболевание может проявляться в достаточно молодом возрасте, в среднем влет. В начальных стадиях клиническая картина гипертонической энцефалопатии отличается достаточной динамичностью и обратимостью симптомов. Характерен неврозоподобный синдром, частые головные боли, преимущественно затылочной локализации, шум в голове. В дальнейшем могут появляться признаки двусторонней пирамидной недостаточности, элементы акинетико-ригидного синдрома, тремор, эмоционально-волевые расстройства, снижение внимания и памяти, замедленность психических реакций. По мере прогрессирования возникают личностные нарушения, сужается круг интересов, нарушается разборчивость речи, нарастает тревожность, отмечается слабодушие. Больным свойственна расторможенность.

В III стадии гипертонической энцефалопатии у больных, как правило, возникает выраженный атеросклероз, состояние характеризуется чертами, типичными и для атеросклеротической энцефалопатии - развивающейся деменцией. В далеко зашедшей стадии пациенты теряют способность к самообслуживанию, контролю тазовых функций, могут появляться признаки апато-абулического или параноидального синдромов.

Вариант гипертонической энцефалопатии в сочетании с атеросклеротическим поражением мозга - энцефалопатия Бинсвангера (прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия). Она обычно проявляется в возрасте 50 лет и характеризуется снижением памяти, когнитивными нарушениями, двигательными нарушениями при хроническом нарушении мозгового кровообращения по подкорковому типу. Иногда бывают эпилептические приступы. Как правило, энцефалопатия при хроническом нарушении мозгового кровообращения развивается постепенно, хотя возможно и ступенчатое прогрессирование, связанное с сосудистыми кризами, колебаниями АД и сердечными нарушениями.

Венозная ДЭ отличается венозным застоем в черепе, хронической гипоксией и внутричерепной гипертензией. Венозная ДЭ чаще развивается у пациентов с сердечно-легочными заболеваниями, а также с артериальной гипотензией.

Диагностические процедуры при ХНМК включают сбор анамнеза с учетом информации о соматической патологии (особенно о сердечно-сосудистых заболеваниях), анализ жалоб пациентов, неврологическое, нейропсихологическое обследование. Инструментальное обследование предполагает ультразвуковую допплерографию (УЗДГ), реоэнцефалографию, КТ) или МРТ, офтальмоскопию и ангиографию. Как правило, необходимо обследование сердца (электрокардиография - ЭКГ, эхокардиография), а также исследование реологических свойств крови.

Лечение хронического нарушения мозгового кровообращения

Артериальная гипертензия служит одним из важнейших факторов риска ХНМК, однако для больных ДЭ неблагоприятны и эпизоды гипотензии. В процессе коррекции целесообразно поддерживать АД на стабильном уровне, несколько превышающем «оптимальные» показатели:мм рт.ст. Следует подбирать медикаменты от хронического нарушения мозгового кровообращения с учетом особенностей больного, его реакции на назначаемые лекарства. С целью лечения артериальной гипертензии применяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента - АПФ (каптоприл, периндоприл, эналаприл, эналаприлат), антагонисты рецепторов ангиотензина II (кандесартан, эпросартан), β-адреноблокаторы (в частности, атенолол, лабеталол, метопролол, пропранолол, эсмолол), агонисты центральных α-адренорецепторов (клонидин), блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин). Диуретические средства в качестве гипотензивной терапии применяют только по показаниям (например, сердечная недостаточность, неэффективность других антигипертензивных препаратов) вследствие возможного ухудшения реологии крови.

Прогноз

Обычно хроническое нарушение мозгового кровообращения характеризуется медленно прогрессирующим течением, хотя возможно и ступенеобразное прогрессирование (обычно после сосудистых кризов). В I стадии трудоспособность и бытовая адаптация пациентов в большинстве случаев сохранена, во II стадии отмечается легкое или умеренное снижение трудоспособности, в III стадии больные нетрудоспособны, нередко не способны к самообслуживанию.

Полезно:

Статьи по теме:

Добавить комментарий Отменить ответ

Статьи по теме:

Медицинский сайт Surgeryzone

Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.

Статьи по теме:

Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХМНК): что это такое?

1. Кровоснабжение мозга 2. Причины заболевания 3. Механизмы развития 4. Клинические проявления 5. Диагностика 6. Лечение

Цереброваскулярная патология занимает лидирующее положение среди всех неврологических заболеваний. Если выявление острых гемодинамических нарушений чаще всего не представляет трудностей за счет ярких клинических проявлений, хроническая дисциркуляция может не диагностироваться на протяжении значительного времени. Такие неспецифические симптомы, как периодические головные боли, усталость, рассеянность внимания порой являются предвестниками постепенного нарастания заболевания. При этом хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) зачастую приводит к инвалидности и существенно снижает качество жизни пациента.

ХНМК представляет собой постепенно прогрессирующее заболевание головного мозга, в основе которого лежит его диффузный дисциркуляторный процесс, приводящий к ишемизации нервной ткани. Обеднение церебрального кровотока изменяет биохимические реакции в нервных клетках, нарушает их питание и в последующем вызывает гибель нейронов. При существенных гемодинамических сдвигах проявляются неврологические симптомы, связанные с отсутствием адекватного кровоснабжения тех или иных участков головного мозга.

Термин «хроническая недостаточность мозгового кровообращения» в международной классификации болезней МКБ 10 отсутствует. Наиболее близкими по клинической картине и патогенезу заболевания считаются хроническая ишемия мозга (код I 67.9) и цереброваскулярная болезнь не уточненная (код I 67.9). Кроме этого, в МКБ 10 можно встретить схожие понятия – прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, церебральный атеросклероз и гипертензивная энцефалопатия.

Кровоснабжение мозга

Структуры головного мозга получают кровоснабжение из вертебрально-базилярного сосудистого бассейна (ВББ) и каротидной системы.

Каротидная система дает переднюю и среднюю мозговые артерии, которые питают:

• лобную, теменную и височные доли;
• стриопаллидарные подкорковые структуры;
• внутреннюю капсулу.

Зоны кровоснабжения вертебрально-базилярного бассейна:

Преимущественная дисциркуляция в вертебро-базилярной системе часто связана с анатомическими особенностями позвоночных артерий, которые располагаются в канале шейных позвонков. Остеохондроз этого отдела, травмы шеи и смещения позвонков деформируют сосуды и препятствуют адекватному кровоснабжению головного мозга.

Два кровоснабжающих бассейна связаны соединительными артериями, которые замыкают Виллизиев круг. Считается, что такая закрытая система является проявлением компенсаторных механизмов, необходимых при исключении из кровотока одной из артерий. Если коммуникантные сосуды полноценно не функционируют или отсутствуют полностью, Виллизиев круг считается незамкнутым или открытым.

Причины заболевания

Недостаточность мозгового кровообращения в основном встречается у пожилых людей. Однако в последнее время наметилась печальная тенденция к «омоложению» заболевания. При этом причины развития болезни зачастую не зависят от возраста пациента. К основным предрасполагающим факторам можно отнести:

• нестабильность артериального давления (гипертоническая болезни, гипотензия);
• атеросклероз;
• кардиальную патологию;
• васкулиты;
• нарушения реологии крови;
• сахарный диабет;
• хронические интоксикации;
• гиподинамию;
• ожирение;
• стрессовые ситуации.

Причины патологии могут скрываться и в генетической предрасположенности человека к развитию этиологических составляющих болезни (наследственные формы гипертонии, сахарного диабета, гиперлипидемии).

Механизмы развития

Недостаточный церебральный кровоток провоцирует целый ряд морфо-функциональных нарушений, играющих основную роль в развитии болезни. Отсутствие адекватного кислородоснабжения клеток:

• снижает активность окислительно-восстановительных процессов;
• ингибирует синтез аденозинфосфата;
• угнетает аэробную форму гликолиза;
• активирует анаэробный путь утилизации глюкозы;
• нарушает активность транспорта ионов через клеточную стенку.

Данные процессы приводят к формированию мелких точечных очагов ишемии, диффузно разбросанных в ткани головного мозга. Степень гипоксического повреждения нервной ткани обуславливают причины патологического процесса, тяжесть этих факторов, длительность их воздействия и состояние самого организма (кислотно-щелочное равновесие, уровень газов крови).

Клинические проявления

Клиническая картина заболевания зависит от длительности болезни и сосудистого бассейна, где преимущественно происходит дисциркуляция. За счет того, что очаги ишемии чаще всего локализованы диффузно, симптомы болезни могут включать несколько составляющих.

В настоящее время используют градацию хронической цереброваскулярной патологии на три степени. Такое разделение отражает выраженность основных проявлений и тяжесть заболевания.

Для недостаточности кровоснабжения мозга I степени характерно наличие рассеянной неврологической симптоматики, которая не позволяет выделить ведущий неврологический синдром. Как правило, при этом наблюдается небольшое количество мелких очагов ишемии, не способных привести к выраженным функциональным нарушениям. Пациенты отмечают жалобы на общую слабость, периодические головные боли, головокружения, рассеянность внимания, снижение памяти, быструю утомляемость. Неврологический осмотр выявляет пирамидную недостаточность с асимметрией сухожильных и периостальных рефлексов, симптомы легкой дисфункцию вестибуло-мозжечковой системы, вегетативные проявления.

II степень хронической цереброваскулярной патологии диагностируется при выявлении очагового симптомокомплекса болезни. На этой стадии чаще всего формируется:

• мозжечковый синдром. Проявляется статической и динамической атаксией, неустойчивостью в позе Ромберга, дисметрией и нарушением выполнения координаторных проб.
• пирамидные расстройства. Выявляются при наличии парезов конечностей с проявлением патологических рефлексов;
• стрио-паллидарные нарушения. Чаще всего диагностируется сосудистый паркинсонизм со специфическим тремором по типу «счета монет» или «скатывания пилюль», повышением мышечного тонуса по экстрапирамидному варианту и гипокинезиями;
• синдром чувствительных нарушений. Возникает при повреждении церебральных проводников поверхностной и глубокой чувствительности. Формируются симптомы гипестезии, извращение чувствительности, гиперпатия, снижение двумерно-пространственного чувства.
• когнитивная дисфункция. Проявляется патологией памяти, внимания, мышления. Для II степени хронической ишемии головного мозга не типично грубое когнитивное снижение.

III степень хронической недостаточности головного мозга диагностируется при выраженной когнитивной патологии с развитием деменции. Пациенты при этом, как правило, дезориентированы, не критичны. В этот период характерны симптомы эмоциональных нарушений в виде апато-абулического синдрома и агрессивного поведения. Обширные зоны ишемии могут выступать в роли эпилептического очага с развитием периодических сомато-моторных или сомато-сенсорных пароксизмов. Симптомы болезни на этой стадии практически не поддаются курации медикаментозными средствами. Ее лечение сводится к социальной реабилитации и средовой адаптации больного.

Пациенты с хроническим нарушением церебральной гемодинамики III степени нуждаются в постоянном контроле со стороны родственников и врачей.

Церебральный кровоток напрямую связан с качеством периферического кровообращения. При снижении перфузии мозга возможно клиническое проявление симптомокомплекса сосудистых нарушений на периферии. Так, хронические формы церебральной дисциркуляции могут быть ассоциированы с развитием периферического синдрома Рейно.

Существует понятие «начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения». Такой диагноз правомочен при наличии субъективных жалоб, типичных для церебральной дисциркуляции, при наличии нормального неврологического статуса.

Диагностика

Для подтверждения диагноза необходимо проведения ряда диагностических процедур. С одной стороны, это позволяет уточнить наличие основного морфологического субстрата заболевания (очагов ишемии), а также выявить предрасполагающие факторы и степень их проявлений. С другой стороны, дополнительные инструментальные методы обследования могут исключить другую патологию головного мозга, способную проявляться подобным неврологическим дефицитом.

В стандарты диагностики хронической цереброваскулярной недостаточности входят:

• нейровизуализация;
• ангиография;
• ультразвуковое сканирование сосудов головы и шеи;
• суточное мониторирование показателей периферического артериального давления;
• электрокардиаграмма;
• рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника;
• анализ липидного спектра крови;
• коагулограмма;
• гликемический профиль.

Лечение

Хронические формы нарушений мозгового кровотока, как правило, подлежат амбулаторному лечению. В стационар госпитализируются декомпенсированные виды патологии с повышенной вероятностью развития острых цереброваскулярных осложнений.

Лечение недостаточности кровоснабжения мозга должно корректировать факторы риска заболевания и препятствовать его прогрессированию. Для этого следует активировать компенсаторные механизмы, направленные на восстановление кровотока. Основное лечение направлено на причины болезни и восстановление церебральной перфузии.

Для нормализации фона развития хронической недостаточности мозгового кровообращения назначают:

• гипотензивные средства;
• гиполипидемическое лечение;
• антиагреганты.

Лечение данными препаратами предполагает их постоянный прием. Этиотропную терапию хронической ишемии мозга не используют в качестве курсового лечения.

Для стабилизации состояния пациента используют:

• антиоксиданты;
• нейротрофики;
• сосудистые протекторы для улучшения как центрального, так и периферического кровотока;
• ноотропные препараты;
• метаболические средства.

Базовое лечение дополняют симптоматическими средствами для нивелирования отдельных составляющих клинических проявлений заболевания (анальгетики, антиконвульсанты).

В комплексное лечение I и II степени хронической цереброваскулярной патологии, а также начальных проявлений мозговой дисциркуляции, включают физиопроцедуры, массаж, психотерапию, позволяющие купировать умеренно выраженные симптомы болезни.

Хроническая ишемия головного мозга – серьезная неврологическая патология, имеющая неблагоприятные последствия без своевременного лечения. Прогноз напрямую зависит от продолжительности болезни, степени ее прогрессирования и адекватности назначенной терапии. Избежать развитие острых цереброваскулярных нарушений и сосудистой деменции позволит грамотное лечение и соблюдение основных правил профилактики (правильный рацион питания, умеренная физическая активность, регулярное медицинское обследование).

Написать комментарий

Заболевания

Желаете перейти к следующей статье «Церебральная микроангиопатия головного мозга: формы и лечение»?

Копирование материалов возможно только с указанием активной ссылки на первоисточник.

Хнмк в вбб что это такое

Одной из частых причин возникновения головокружения является недостаточность мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ), которая может протекать в виде хронической ишемии, преходящих нарушений мозгового кровообращения или в виде инсультов.

Патогенез. Основными причинами ишемических изменений при данной патологии являются факторы, ограничивающие приток крови в вертебрально-базилярную систему или же способствующие избыточному оттоку из нее в другие сосудистые бассейны. Патогенез недостаточности мозгового кровообращения в ВББ может охватывать крайне широкий спектр изменений. Наряду с патологией сосудов вертебрально-базиллярной системы (стенозы и окклюзии) вследствие атеросклероза, большое значение имеют экстравазальные факторы. Например, возможен тромбоз позвоночной артерии, обусловленный диссекцией артерии при хлыстовой или иной травме шеи, неадекватных мануальных манипуляциях на шейном отделе позвоночника.

К числу других причин относятся также патологические извитости, врожденные нарушения развития в виде гипо- и аплазии позвоночной артерии, аномалия Киммерли. При наличии последней при повороте головы происходят перегиб и компрессия позвоночной артерии с ее возможной травматизацией

Также значимое влияние на кровоток в вертебрально-базилярном бассейне могут оказывать такие патологические состояния, как аномалия Клиппеля-Фейля-Шпренгеля, незаращение задней дужки атланта, седловидная гиперплазия боковых масс атланта, недоразвитие суставных отростков шейных позвонков, шейные ребра, “steal”-синдром (подключично-позвоночное обкрадывание) и ряд других. Кроме того, часто возникает закупорка сосудов тромбом, сформировавшимся и мигрировавшим в бассейн позвоночной или базилярной артерии из полости сердца.

Необходимо, однако, отметить, что большинство из перечисленных факторов значимы именно для острой сосудистой катастрофы, манифестирующей головокружением, – преходящих нарушений мозгового кровообращения или инсультов. Системного головокружения (т.е., когда у человека возникает ощущение падения, перемещения в пространстве, что сопровождается тошнотой и рвотой) при хронической недостаточности мозгового кровообращения не бывает никогда, а под несистемным чаще всего маскируется тревога, депрессия, ортостатическая гипотензия, метаболические расстройства (гипо-, гипергликемия), лекарственное головокружение, нарушения внимания, зрения и пр., которые требуют адекватной диагностики и лечения.

Клинические проявления. Ядром клинической картины при преходящих нарушениях мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне являются эпизоды головокружения, часто сопровождающиеся тошнотой, рвотой, неустойчивостью при ходьбе и стоянии, шумом, ощущением заложенности в ушах, вегетативными расстройствами в виде профузного пота, тахикардии, побледнения или же наоборот покраснения кожи лица, длительностью от нескольких минут до нескольких часов. Также могут наблюдаться нарушения слуха (преимущественно снижение) и зрения («мушки» перед глазами, «затуманивание зрения», “нечеткость картины”). Крайне драматичными для больных являются внезапные падения без потери сознания («дроп-атаки», синдром Унтерхарншайдта), представляющие собой острое нарушение кровообращения в ретикулярной формации ствола мозга и возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы.

Инсульты в вертебрально-базилярном бассейне характеризуются быстрым началом (от появления первых симптомов до их максимального развития проходит не более 5 мин, обычно менее 2 мин), а также следующей неврологической симптоматикой:

1. двигательные нарушения: слабость, неловкость движений или паралич конечностей;
2. расстройства чувствительности: потеря чувствительности или парестезии конечностей и лица;
3. нарушение зрения в виде двоения, выпадения полей зрения;
4. нарушение равновесия, неустойчивость
5. нарушение глотания и четкости речи.

Особой формой острого нарушения мозгового кровообращения в ВББ является инсульт “лучника” (bowhunter’s stroke), связанный с механической компрессией позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника при крайнем повороте головы в сторону.

Механическая компрессия позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника, лежащая в основе развития инсульта “лучника”.

Механизм развития такого инсульта объясняется натяжением артерии при повороте головы, сопровождающимся надрывом интимы сосуда (диссекцией) особенно у больных с патологическими изменениями артерий.

Диагностика. При диагностике недостаточности мозгового кровообращения в ВББ необходимо учитывать, что симптомы заболевания зачастую неспецифичны и могут быть следствием другой неврологической или иной патологии, что требует тщательного сбора жалоб пациента, изучения анамнеза заболевания, физикального и инструментального обследований для выявления главной причины его развития. Ведущую роль в диагностике клинически значимых изменений кровотока в вертебрально-базилярном бассейне в настоящее время играют нейровизуализационные методы исследования головного мозга (МРТ и КТ), а также ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование с ЦДК, позволяющие неинвазивно и сравнительно дешево оценить структуру и проходимость сосудистого русла.

Важно отметить, что дифференциальная диагностика между головокружением, вызванным поражением мозжечка и/или ствола головного мозга (центрального) и возникающим при нарушении функции вестибулярного аппарата или вестибулярного нерва (периферического), не всегда проста. С одной стороны очень часто за инсульт принимаются такие состояния как доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, в то же самое время иногда пациенты с острой сосудистой недостаточностью в ВББ ошибочно проходят лечение по поводу “шейного остеохондроза c вестибулопатическим синдромом” у мануальных терапевтов и остеопатов с развитием соответствующих осложнений.

Лечение. В случае остро возникшего неврологического дефицита (альтернирующих синдромов, мозжечковой недостаточности, «негативных» скотом и т. д.) пациент должен быть в экстренном порядке госпитализирован в региональный сосудистый центр или неврологическое отделение для исключения инсульта в ВББ. При его подтверждении лечение производится согласно актуальным в настоящее время руководствам и рекомендациям.

При головокружении на фоне хронической недостаточности мозгового кровообращения в ВББ основное внимание уделяется препаратам, улучшающим кровообращение головного мозга за счет вазодилатирующего и реопозитивного действия (винпоцетин, циннаризин, бетагистин и др.). Большое значение имеет адекватная коррекция артериального давления, профилактика тромбообразования при различных нарушениях сердечного ритма.

Additional information

Новости

Раздел сайта по лечению головокружения

У нас появился новый раздел сайта. Надеемся, что он станет для вас надежным помощником.

Острые (ОНМК) и хронические нарушения мозгового кровообращения остаются одной из актуальных проблем современной медицины. По оценкам разных авторов до 20% больных перенесших инсульт становятся глубокими инвалидами, до 60% имеют выраженное ограничение трудоспособности и нуждаются в проведении длительной и затратной реабилитации и лишь менее 25% больных возвращаются к привычной трудовой деятельности.

Среди выживших у 40-50% происходит повторный инсульт в течение последующих 5 лет.

Установлено, что до 80% всех инсультов имеют ишемическую природу. И хотя только 30% инсультов происходит в вертебробазилярном бассейне. летальность от них в 3 раза выше, чем от инсультов в каротидном бассейне. Более 70% всех транзиторных ишемических атак происходит в вертебробазилярном бассейне. У каждого третьего больного с транзиторной ишемической атакой впоследствии развивается ишемический инсульт.

Распространенность патологии брахиоцефальных артерий составляет 41,4 случая на 1 000 человек населения. Из них 30-38% это патология подключичных и позвоночных артерий.

Широкое распространение, постоянный рост заболеваемости, высокая летальность у пациентов трудоспособного возраста, высокий процент инвалидности среди заболевших ставят проблему сосудисто-мозговой ишемии в группу социально значимых.

На долю вертебробазилярной системы приходится около 30% всего мозгового кровотока. Она кровоснабжает различные образования: задние отделы больших полушарий мозга (затылочная, теменная доли и медиобазальные отделы височной доли), зрительный бугор, большую часть гипоталамической области, ножки мозга с четверохолмием, варолиев мост, продолговатый мозг, ретикулярную формацию, шейный отдел спинного мозга.

С анатомо-функциональной точки зрения по ходу подключичной артерии разделяют 4 отрезка: V 1 — от подключичной артерии до поперечного отрезка C VI . V 2 — от позвонка C VI до позвонка С II . V 3 — от позвонка C II до твердой мозговой оболочки в области бокового затылочного отверстия, V 4 — до места слияния обеих позвоночных артерий в основную (см. рис).

Вертебробазилярная недостаточность - состояние, развивающееся вследствие недостаточности кровоснабжения области мозга, питаемой позвоночными и основной артериями и обусловливающее появление временных и постоянных симптомов. В МКБ-10 вертебробазилярная недостаточность классифицируется как "Синдром вертебробазилярной артериальной системы" (раздел "Сосудистые заболевания нервной системы"); а также рубрифицирована в разделе «Цереброваскулярные болезни». В отечественной классификации вертебробазилярная недостаточность рассматривается в рамках дисциркуляторной энцефалопатии (цереброваскулярная патология, морфологическим субстратом которой являются множественные очаговые и (или) диффузные поражения головного мозга), «синдрома позвоночной артерии». Другими синонимами являются «синдром ирритации симпатического сплетения подключичной артерии», «заднешейный симпатический синдром», «синдром Барре-Льеу». В зарубежной литературе наряду с термином «вертебробазилярная недостаточность» (vertebrobasilar insufficiency) все большее распространение получает термин «недостаточность кровообращения в задней черепной ямке» (posterior circulation ischemia).

К развитию вертебробазилярной недостаточности приводят разнообразные этиологические факторы. Их условно можно разделить на 2 группы: собственно сосудистые и внесосудистые.

Таблица. Этиологические факторы вертебробазилярной недостаточности и частота их встречаемости

Инсульт с локализацией поражения в вертебробазилярном бассейне

Как острые, по своей форме, нарушения полноценности мозгового кровообращения, так, собственно, и хронические его формы на сегодня остаются одной из самых актуальных, животрепещущих проблем мировой современной медицины. Согласно оценок разных авторов порядка 18-ти, 20-ти% всех больных, некогда переживших инсульт, оказываются глубокими инвалидами, порядка 55-ти, 60-ти % таких пациентов сохраняют ярко выраженные ограничения в трудоспособности или нуждаются в постоянном осуществлении довольно длительной и часто очень затратной реабилитации.

При этом только порядка 20-ти или 25-ти % всех больных, перенесших состояние инсульт-патологии, в той или иной его форме (ишемический или геморрагический мозговой удар в анамнезе) способны после выписки из стационара вернуться к привычной ранее трудовой деятельности. Нагляднее эти статистические данные приведены в диаграмме далее:

При этом медиками было установлено, что практически 80% всех возникающих инсульт-патологий имеют ишемический характер или природу возникновения. И, хотя, не более чем порядка 30% инсульт-состояний оказываются локализованными в так называемом вертебробазилярном бассейне, развитие летального исхода после таковых, практически втрое выше, чем от более часто встречающейся, инсульт-патологи с локализацией очага поражения мозговых тканей в каротидном бассейне.

Кроме того, более 70-ти % всех возникающих транзиторных ишемических атак (или иных преходящих нарушений мозгового кровотока), предшествующих состоянию полноценного инсульт-поражения, происходят именно в упомянутом выше вертебробазилярном бассейне. При этом у каждого третьего такого пациента, перенесшего транзиторную ишемическую атаку с подобной локализацией проблемы, впоследствии обязательно развивается, очень тяжело протекающий, ишемический инсульт.

Что представляет собой наша вертебробазилярная система?

Надо понимать, что на долю, так называемой медиками, вертебробазилярной системы обычно приходится порядка 30-ти% всего полноценного мозгового кровотока. Именно вертебробазилярная система ответственна за кровоснабжение самых различных мозговых органных образований, таких как:

• Задние отделы, относящиеся к большим полушариям мозга (это и затылочная, и теменная доли и так называемые медио-базальные отделы височных долей).
• Зрительный бугор.
• Большая часть жизненно важной гипоталамической области.
• Так называемые ножки головного мозга с его четверохолмием.
• Продолговатый отдел мозга.
• Варолиев мост.
• Или шейный отдел нашего спинного мозга.

Кроме того, в системе описываемого вертебробазилярного бассейна медиками выделяется три группы различных артерий. Речь идет о:

• Самых мелких артериях или о так называемых парамедиальных артериях, отходящих непосредственно от основных стволов как позвоночной, так и основной артерий, от передней спинальной артерии. Сюда же относятся глубоко перфорирующие артерии, которые берут свое начало от более крупной задней мозговой артерии.
• Короткого типа огибающих (либо же круговые) артериях, которые призваны омывать артериальной кровью боковые территории, относящиеся к стволу головного мозга, а также о длинного типа огибающих артериях.
• Наиболее крупных либо больших артериях (к которым относят позвоночную и основную артерии), расположенных в экстракраниальном и в интракраниальном мозговых отделах.

Собственно, наличие в стандартном вертебробазилярном бассейне такого количества артерий с разным калибром, с разным строением, с разным анастомозным потенциалом и с разными зонами кровоснабжения, обычно определяет локализацию того или иного очага инсульт-поражения, его конкретные проявления, а также клиническое течение патологии.

Тем не менее, возможные индивидуальные особенности расположения таких артерий, разнообразие в патогенетических механизмах, довольно часто, предопределяют различия в неврологической клинике при развитии такой патологии как острый ишемический инсульт с локализацией в вертебробазилярной зоне.

А это означает, что наряду с развитием типичных для инсульт-патологии неврологических синдромов, медики нередко могут отмечать не только стандартную клиническую картину при развитии патологи в вертебробазилярной зоне, которая описывается клиническими руководствами, а, скорее атипичное течение такой инсульт-патологии. Что, в свою очередь, часто существенно затрудняет диагностику, определение характера конкретной инсульт-патологии и последующий выбор для нее адекватной терапии.

Почему возникает такого типа мозговой удар?

Состояние первичной вертебробазилярной недостаточности, часто предшествующей одноименной инсульт-патологии имеет возможность развиться вследствие той или иной степени тяжести недостаточности кровоснабжения областей мозговых тканей, питаемых позвоночными либо же основной артериями. Иными словами, к развитию подобной патологии могут вести самые разнообразные факторы этиологического характера, которые условно разделяют на две группы:

• Это группа сосудистых факторов.
• И группа внесосудистых факторов.

К первой группе факторов, часто становящихся причинами развития подобной инсульт-патологии принято относить: атеросклероз, стенозы или окклюзии подключичных артерий, их аномалии развития (скажем, патологическую извитость, те же аномалии входа в костный какал, многочисленные гипоплазии и пр. К причинам возникновения данной патологии внесосудистого характера принято относить: эмболии разной этиологии в вертебробазилярной зоне или экстравазальные компрессии самой подключичной артерии.

В редких случаях, к мозговому удару такого типа может вести фиброзно-мышечного характера дисплазии, поражение подключичной артерии после травм шеи или после не профессиональных манипуляций при мануальной терапии.

Симптоматика

Большинство авторов пишет о полисимптомности проявлений инсульт-патологии с подобной локализацией очага поражения мозговых тканей, степень выраженности или степень тяжести которых, как правило, определяется конкретным местом и обширностью поражения артерий, общим положением гемодинамики, реальным уровнем артериального давления, состоянием так называемого коллатерального кровообращения и пр. Болезнь может проявляться стойкими очаговыми расстройствами неврологического характера и некоторыми общемозговыми симптомами. Среди таких симптомов:

Международный неврологический журнал 3(3) 2005

Вернуться к номеру

Инфаркты в вертебрально-базилярном бассейне: клиника и диагностика

Авторы: С.М.Виничук, И.С.Виничук, Национальный медицинский университет, Киев; Т.А.Ялынская, Клиническая больница «Феофания», Киев

Версия для печати

Резюме / Abstract

В работе проведен клинико-нейровизуализационный анализ у 79 пациентов с клинической картиной ишемического инфаркта в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ). Описаны особенности неврологической клиники лакунарных и нелакунарных заднециркулярных инфарктов. Для их верификации использовали методику магнитно-резонансной томографии (МРТ). Более информативной для диагностики острых лакунарных и нелакунарных инфарктов в стволе головного мозга оказалась методика диффузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографии (ДВ МРТ).

Окклюзионное поражение артерий в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ) приводит к развитию заднециркулярных инфарктов (posterior circulation infarcts) с локализацией в различных отделах ствола головного мозга, таламуса, затылочных долей и мозжечка. Частота их развития занимает второе место (20%) после инфаркта в бассейне средней мозговой артерии (СМА) (Камчатов П.Р. 2004) и составляет 10-14% в структуре всех ишемических инсультов (Виничук С.М. 1999; Евтушенко С.К. 2004; Toi H. et al, 2003). Согласно данным других авторов, у европейцев патология интракраниальных артерий в ВББ встречается чаще, чем в каротидном бассейне (Ворлоу Ч.П. и соавт. 1998).

Задняя вертебрально-базилярная система эволюционно более древняя, чем передняя — каротидная. Она развивается совершенно отдельно от каротидной системы и образуется артериями, которые имеют разные структурные и функциональные характеристики: позвоночными и основной артериями и их ветвями.

В системе вертебрально-базилярного бассейна выделяют три группы артерий (Ворлоу Ч.П. и соавт. 1998) (рис. 1):

— мелкие артерии, так называемые парамедианные, отходящие непосредственно от стволов позвоночной и основной артерий, от передних спинальных артерий, а также глубокие перфорирующие артерии, берущие начало от задней мозговой артерии (ЗМА);

— короткие огибающие (или круговые) артерии, кровоснабжающие соответственно боковые территории ствола мозга, область покрышки, а также длинные огибающие артерии — задняя нижняя мозжечковая артерия (ЗНМА), передняя нижняя мозжечковая артерия (ПНМА), верхняя мозжечковая артерия (ВМА), ЗМА с её ветвями и передняя ворсинчатая артерия;

— крупные или большие артерии (позвоночные и основная) в экстра- и интракраниальном отделах.

Наличие в заднем вертебрально-базилярном бассейне артерий разного калибра с различиями в их строении, анастомозном потенциале и с различными зонами кровоснабжения мелких, глубинных перфорирующих артерий, коротких и длинных огибающих артерий, а также крупных артерий в большинстве случаев определяют локализацию очага поражения, его размеры и клиническое течение заднециркулярных инфарктов. В то же время индивидуальные различия в расположении артерий, разнообразие патогенетических механизмов очень часто определяют индивидуальные особенности неврологической клиники при острых ишемических инсультах в ВББ. Поэтому, наряду с наличием типичных неврологических синдромов, врачи нередко отмечают не ту клиническую картину вертебрально-базилярного инсульта, которая описана в клинических руководствах, а его атипичное течение, что затрудняет определение характера инсульта и выбор адекватной терапии. При такой клинической ситуации могут помочь только методы визуализации головного мозга.

Материалы и методы исследования

Проведено комплексное клинико-нейровизуализационное обследование 79 пациентов (48 мужчин и 31 женщина) в возрасте от 37 до 89 лет (в среднем 65,2±1,24 года). В исследование были включены все поступившие с клинической картиной острого ишемического инсульта в ВББ. Пациенты поступали в течение 6-72 ч с момента возникновения первых симптомов заболевания. Основной причиной ишемических нарушений мозгового кровообращения (НМК) была артериальная гипертензия в сочетании с атеросклерозом сосудов (74,7%), еще у 22,8% обследованных она сочеталась с сахарным диабетом; у 25,3% пациентов основным этиологическим фактором заболевания был атеросклероз. Информация о пациентах регистрировалась в стандартных протоколах, которые включали демографические показатели, факторы риска, клинические симптомы, результаты лабораторных и нейровизуализационных исследований, исход и др.

Степень нарушения неврологических функций оценивали при госпитализации пациентов, в процессе лечения и в конце терапии по шкале NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, США). Одновременно использовали шкалу B. Hoffenberth и соавторов (1990), которая предполагает более адекватную оценку клинических параметров при острых НМК в ВББ. Для оценки степени восстановления неврологических функций использовали модифицированную шкалу Рэнкина (G.Sulter et al. 1999). Подтипы ишемических инсультов классифицировались согласно шкале Группы по изучению цереброваскулярных заболеваний Национального Института неврологических нарушений и инсульта (Special Report from the National Institute of Neurological Disorders and Stroke (1990) Classification of cerebrovascular diseases III. Stroke 21: 637-676; учитывали также критерии TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment — исследование низкомолекулярного гепарина ORG 10172 в терапии острого инсульта) (A.J.Grau et al. 2001). Определение лакунарных синдромов основывалось на данных клинических исследований К.Миллера Фишера (C.M. Fisher, 1965; 1982) и методов нейровизуализации.

Проводили стандартные лабораторные тесты: исследование уровня глюкозы, мочевины, креатинина, гематокрита, фибриногена, кислотно-основного баланса, электролитов, липидов, показателей коагулирующих свойств крови.

Всем пациентам проводили ультразвуковую допплерографию магистральных сосудов головы в экстракраниальном отделе (УЗДГ) и транскраниальную допплерографию (ТКД), в отдельных случаях — дуплексное сканирование; проводили 12-электродное ЭКГ, контролировалось артериальное давление (АД); определяли объемный МК по внутренней сонной (ВСА) и позвоночной артерии (ПА).

Спиральная компьютерная томография (СКТ) головного мозга проводилась во всех случаях сразу при поступлении пациентов в стационар. Она позволяла определить тип инсульта: ишемия или геморрагия. Вместе с тем использование СКТ не всегда позволяло выявить инфаркт ствола головного мозга в острый период заболевания. В таких случаях использовали методику рутинной магнитно-резонансной томографии (МРТ), поскольку магнитно-резонансные изображения задней черепной ямки более информативные, чем СКТ. МРТ головного мозга проводили на аппарате «Magnetom Symphony» («Siemens») с напряженностью магнитного поля 1,5 Тл и на аппарате «Flexart» («Toshiba») с напряженностью магнитного поля 0,5 Тл. Применяли стандартный протокол сканирования, включающий получение TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) и T 2 -взвешенных изображений (T 2 -BИ) в аксиальной плоскости, T 1 -взвешенных изображений (T 1 -BИ) в сагиттальной и коронарных плоскостях. Однако при наличии нескольких патологических очагов с помощью методики МРТ трудно было определить степень их давности, верифицировать очаг инфаркта в продолговатом мозге, особенно в острый период. В таких случаях использовали более чувствительную методику нейровизуализации — диффузионно-взвешенную магнитно-резонансную томографию (ДВ МРТ).

С помощью диффузионно-взвешенных изображений (ДВИ) можно определить участок острой ишемии головного мозга в течение нескольких часов после развития инсульта, что проявляется снижением измеряемого коэффициента диффузии (ИКД) воды и повышением МР-сигнала на ДВИ. Ограничение диффузии воды возникает вследствие недостаточности энергии (потеря тканевой АТФ, ослабление функции натрий-калиевого насоса) и наступающего цитотоксического отека ишемизированной ткани мозга (Neumann-Haefelin T at al. 1999). Поэтому считают, что ДВИ особенно чувствительны в выявлении очага ишемии со сниженным содержанием АТФ и высоким риском необратимого повреждения нейронов (von Kummer R. 2002). Ткань мозга после перенесенной острой фокальной ишемии с высоким МР-сигналом на ДВИ и низким ИКД соответствует инфарктному очагу.

Другая современная чувствительная методика нейровизуализации головного мозга — перфузионно-взвешенная (ПВ) МРТ, которая используется в клинической практике, дает информацию о гемодинамическом состоянии ткани мозга и может выявить нарушения перфузии как в зоне ишемического ядра, так и в окружающих коллатеральных участках. Поэтому в течение первых часов после развития инсульта участки расстройств перфузии на перфузионно-взвешенном изображении (ПВИ), как правило, более обширные, чем на ДВИ. Считается, что эта зона диффузионно-перфузионного несоответствия (ДВИ/ПВИ) отображает ишемическую пенумбру, т.е. «ткань в состоянии риска» функциональных нарушений (Neumann-Haefelin T at al. 1999).

ДВ МРТ в аксиальной плоскости нами выполнена при обследовании 26 пациентов (32,9%): 12 пациентов обследовали в течение 24 ч после развития инфаркта, в том числе 1 — в течение 7 ч, 2 — до 12 ч от начала заболевания. Остальным больным выполняли ДВИ на 2-3 сутки и в динамике заболевания: 3 раза обследовали 4 пациентов, 2 раза — 14,1 раз — 8.

Магнитно-резонансная ангиография, которая позволяет визуализировать большие экстра- и интракраниальные артерии, проведена 17 пациентам (30,4%) с нелакунарным ишемическим инфарктом.

Цель нашего исследования — оценить значение клинических и нейровизуализационных методов в диагностике лакунарных и нелакунарных заднециркулярных инфарктов.

Результаты и их обсуждение

Клинико-нейровизуализационное обследование 79 пациентов (48 мужчин и 31 женщина, в возрасте от 60 до 70 лет) с клинической картиной ишемического инсульта в ВББ позволило выделить такие клинические формы острых ишемических нарушений мозгового кровообращения: транзиторные ишемические атаки (ТИА) (n=17), лакунарные ТИА (n=6), лакунарный инфаркт (n=19), нелакунарный инфаркт в ВББ (n=37). У больных с ТИА и лакунарными ТИА неврологический дефицит регрессировал в течение первых 24 ч от начала заболевания, хотя у пациентов с лакунарными ТИА на МРТ выявляли небольшие очаги лакунарного инфаркта. Мы их анализировали отдельно. Поэтому основная исследуемая группа составила 56 пациентов.

С учетом причин и механизмов развития острого НМК выделены такие подтипы ишемических инфарктов: лакунарный инфаркт (n=19), атеротромботический (n=21), кардиоэмболический (n=12) инфаркты и инфаркт по неизвестной причине (n=4).

Частота локализации выявляемого ишемического инфаркта в ВББ, верифицированного методами нейровизуализации, была различной (рис. 2). Как видно из приведенных данных, наиболее часто очаги инфаркта выявляли в области моста (32,1%), таламуса (23,2%), реже — в области ножек мозга (5,4%). У многих обследованных (39,4%) заднециркулярные инфаркты были обусловлены многоочаговым поражением: продолговатый мозг и полушария мозжечка (19,6%); различные отделы ствола головного мозга и полушария мозжечка, затылочная доля мозга; полушария мозжечка и таламус; затылочные доли мозга.

Хотя на основании клинических данных нельзя было точно определить артериальную локализацию очага поражения, методы нейровизуализации позволили провести клиническое описание инфаркта в ВББ с учетом сосудистой территории кровоснабжения и за критериями ТОАST классифицировать все заднециркулярные ишемические инфаркты на лакунарные и нелакунарные.

Классификация ишемических инфарктов в ВББ по этиологическим и патогенетическим признакам:

— лакунарные инфаркты вследствие поражения мелких перфорирующих артерий, обусловленные микроангиопатиями на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета, при условии отсутствия источников кардиоэмболии и стеноза крупных вертебрально-базилярных артерий (n=19);

— нелакунарные инфаркты вследствие поражения коротких и/или длинных огибающих ветвей позвоночной и основной артерий при наличии источников кардиоэмболии и отсутствии стеноза крупных вертебрально-базилярных артерий (n=30);

— нелакунарные инфаркты вследствие окклюзионного поражения крупных артерий (позвоночной и основной), в экстра- или интракраниальном отделах, т.е. обусловленные макроангиопатиями (n=7).

Как видно из приведенных данных, поражение мелких ветвей было причиной лакунарных инфарктов в 33,9% случаев; поражение коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной или основной артерий являлось наиболее частой (53,6%) причиной развития нелакунарного инфаркта; окклюзия крупных артерий также приводила к возникновению нелакунарного инфаркта и выявлялась у 12,5% обследуемых. Локализация очага на МРТ и ДВ МРТ головного мозга относительно часто коррелировала с неврологической клиникой.

I. Лакунарные инфаркты в ВББ

Клиническая характеристика и исход 19 пациентов с лакунарными инфарктами (ЛИ) в ВББ, верифицированные методами нейровизуализации, приведены в табл. 1. Очаги ЛИ обычно имели округлые очертания, около 0,5-1,5 см в диаметре. Если при первом исследовании диаметр ЛИ составлял более 1 см, он чаще увеличивался при повторном проведении МРТ.

Лакунарные инфаркты возникали вследствие поражения отдельной парамедианной ветви ПА, ОА или одной перфорирующей таламогеникулярной артерии — ветви ЗМА на фоне артериальной гипертензии, которая нередко сочеталась с гиперлипидемией, а у 6 пациентов — с сахарным диабетом. Начало заболевания было острым, иногда сопровождалось головокружением, тошнотой, рвотой. Фоновый неврологический дефицит по шкале NIHSS соответствовал 4,14±0,12 балла, по шкале В.Hoffenberth — 5,37±0,12 балла, т.е. отвечал нарушениям неврологических функций легкой степени тяжести.

Чаще выявлялся (n=9) чисто двигательный инфаркт (ЧДИ), обусловленный поражением двигательных путей в области основания моста, которые кровоснабжаются мелкими парамедианными артериями, отходящими от основной артерии. Он сопровождался парезом мимических мышц и руки или страдали полностью рука и нога с одной стороны. Полный моторный синдром выявляли у 3 пациентов, частичный — у 6 (лицо, рука или нога), они не сопровождались объективными симптомами расстройств чувствительности, явными нарушениями функции ствола мозга: выпадение полей зрения, снижение слуха или глухота, шум в ушах, диплопия, мозжечковая атаксия и грубый нистагм. Для иллюстрации приводим МРТ пациента (рис. 3), проведенную через 27 ч от начала заболевания, Т 2 TIRM — взвешенная томограмма в аксиальной проекции, на которой выявлен лакунарный инфаркт в правых отделах моста. Диагноз ЛИ подтверждается данными ДВ МРТ и картой диффузии (рис. 4). Клинически определялся ЧДИ.

Лакунарные инфаркты в таламусе у 5 пациентов обусловили развитие чисто сенсорного синдрома (ЧСС), причиной которого являлось поражение латеральных отделов таламуса вследствие окклюзии таламогеникулярной артерии (рис. 5, 6). Гемисенсорный синдром был полным у 2 пациентов и неполным — у 3. Полный гемисенсорный синдром проявлялся снижением поверхностной и/или глубокой чувствительности или онемением кожных покровов по гемитипу при отсутствии гомонимной гемианопсии, афазии, агнозии и апраксии. При неполном гемисенсорном синдроме чувствительные расстройства регистрировались не на всей половине тела, а на лице, руке или ноге. У 2 пациентов выявлялся хейро-оральный (cheiro-oral) синдром, когда нарушения чувствительности возникали в области угла рта и ладони гомолатерально; у одного больного определялся хейро-педо-оральный (cheiro-oral-pedal) синдром, он проявлялся гипалгезией болевой чувствительности в области угла рта, ладоней и стоп с одной стороны без моторных расстройств.

У 2 пациентов лакунарный инфаркт таламуса сопровождался распространением ишемии в сторону внутренней капсулы, что обусловило развитие сенсомоторного инсульта (СМИ) (рис. 7, 8). Неврологическая симптоматика была вызвана наличием лакуны в латеральном ядре таламуса, но при этом наблюдалось воздействие на прилегающую ткань внутренней капсулы. В неврологическом статусе определялись нарушения чувствительности и движений, но расстройства чувствительности предшествовали нарушениям моторики.

У 2 пациентов был диагностирован «атактический гемипарез». Лакуны выявлялись в основании моста. Неврологическая клиника проявлялась гемиатаксией, умеренной слабостью ноги, легким парезом руки. Синдром дизартрии и неловкой руки (dysarthria-clumsy — hand syndrom) выявлялся у одного пациента, был обусловлен локализацией лакуны в базальных отделах моста и сопровождался дизартрией и выраженной дисметрией руки и ноги.

Лакунарные инфаркты в ВББ характеризовались хорошим прогнозом, восстановление неврологических функций наступило в среднем на 10,2±0,4 день лечения: у 12 пациентов — полное восстановление, у 7 оставалась незначительная неврологическая микросимптоматика (дизестезии, боль), которая не влияла на выполнение своих прежних обязанностей и на повседневную жизненную активность (1 балл по шкале Рэнкина).

II. Нелакунарные инфаркты в ВББ

Клиническая характеристика больных с нелакунарным инфарктом в ВББ различной этиологии приводится в табл. 2. Как свидетельствуют приведенные данные, наиболее часто неврологическими симптомами у больных с острым ишемическим инфарктом вследствие поражения коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной (ПА) или основной (ОА) артерий были: системное головокружение, головная боль, ухудшение слуха с шумом в том же ухе, двигательные и мозжечковые расстройства, нарушения чувствительности в зонах Зельдера и/или по моно- или гемитипу. Клинико-неврологический профиль заднециркулярных инфарктов вследствие поражения крупных артерий (позвоночных и основной) у всех пациентов проявлялся дефектом поля зрения, двигательными расстройствами, нарушениями статики и координации движений, мостовым парезом взора, реже — головокружением, нарушением слуха.

Анализ фонового неврологического дефицита у пациентов с нелакунарными инфарктами вследствие поражения коротких или длинных огибающих артерии ПА или ОА свидетельствует, что нарушения неврологических функций по шкале NIHSS соответствовали средней степени тяжести (11,2±0,27 балла), а по шкале В. Hoffenberth — тяжелым нарушениям (23,6±0,11 балла). Таким образом, шкала В. Hoffenberth и соавторов (1990) по сравнению со шкалой NIHSS при оценке острого вертебрально-базилярного инсульта более адекватно отражала нарушения неврологических функций, тяжесть состояния пациентов. В то же время при инфарктах в ВББ вследствие поражения крупных артерий и развития грубого неврологического дефекта применяемые шкалы однонаправленно отображали объем неврологического дефицита, вероятно, потому, что у пациентов преобладали обширные ишемические инфаркты.

Исходный уровень артериального давления у больных с окклюзией крупных артерий ВББ был значительно ниже, чем у пациентов с поражением коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной или основной артерии. У некоторых больных с окклюзией крупных артерий, обусловившей развитие крупноочагового стволового инфаркта, при поступлении регистрировалась артериальная гипотензия. С другой стороны, артериальная гипертензия в первые сутки после инсульта у больных с поражением коротких или длинных огибающих ветвей ПА и ОА могла быть проявлением компенсаторной сосудисто-мозговой реакции (феномен Кушинга), которая возникала в ответ на ишемию стволовых образований головного мозга. Обращала на себя внимание лабильность артериального давления в течение суток с повышением его в утренние часы после сна.

Клиническая картина нелакунарных инфарктов, обусловленных поражением коротких и/или длинных огибающих ветвей позвоночной и основной артерий при наличии источников кардиоэмболии и отсутствии стеноза крупных вертебрально-базилярных артерий, была гетерогенной с различным клиническим течением. При прочих равных условиях развитие очаговых изменений в задних отделах головного мозга зависела от уровня поражения, артериального русла и размера очага инфаркта.

Закупорка задней нижней мозжечковой артерии проявлялась альтернирующим синдромом Валленберга-Захарченко. В классическом варианте он проявлялся системным головокружением, тошнотой, рвотой, дисфагией, дизартрией, дисфонией, нарушением чувствительности на лице по сегментарному диссоциированному типу в зонах Зельдера, синдромом Бернера-Горнера, мозжечковой атаксией на стороне очага и двигательными расстройствами, гипестезией болевой и температурной чувствительности на туловище и конечностях с противоположной стороны. Такими же неврологическими расстройствами характеризовалась закупорка интракраниального отдела ПА на уровне отхождения от нее задней нижней мозжечковой артерии и парамедианных артерий.

Нередко наблюдались варианты синдрома Валленберга-Захарченко, которые возникали при окклюзирующих поражениях парамедианных артерий ПА, медиальных или латеральных ветвей ЗНМА и клинически проявлялись системным головокружением, нистагмом, мозжечковой атаксией. На МРТ головного мозга у них выявлялись очаги инфаркта в медиальных или латеральных отделах продолговатого мозга и нижних отделов полушарий мозжечка.

В случае кардиоэмболической окклюзии парамедианных или коротких огибающих ветвей основной артерии возникали нелакунарные инфаркты в области моста (рис. 9, 10). Неврологическая клиника их была полиморфной и зависела от уровня поражения артериального русла и локализации очага инфаркта. Закупорка парамедианных артерий моста проявлялась альтернирующими синдромами Фовилля — периферический парез мимических мышц и наружной прямой мышцы глаза на стороне очага с контрлатеральным гемипарезом или Мийара-Гюблера: периферический парез мимических мышц на стороне очага и гемипарез на противоположной стороне.

При закупорке ветвей основной артерии, кровоснабжающих средний мозг, возникали парез мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом, на стороне очага и гемиплегия на противоположной стороне (синдром Вебера) или гемиатаксия и атетоидные гиперкинезы в контрлатеральных конечностях (синдром Бенедикта) или интенционный гемитремор, гемиатаксия с мышечной гипотонией (синдром Клода). При инфаркте в бассейне артерии четверохолмия возникал паралич взгляда вверх и недостаточность конвергенции (синдром Парино), который сочетался с нистагмом.

Двусторонние инфаркты в бассейне парамедианных и коротких огибающих артерий ОА характеризовались развитием тетрапареза, псевдобульбарного синдрома и мозжечковыми нарушениями.

Инфаркт мозжечка возникал остро вследствие кардиальной или артерио-артериальной эмболии передней нижней мозжечковой артерии или верхней мозжечковой артерии и сопровождался общемозговыми симптомами, нарушением сознания. Закупорка ПНМА приводила к развитию очага инфаркта в области нижней поверхности полушарий мозжечка и моста. Основными симптомами были головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота и на стороне очага поражения парез мимических мышц по периферическому типу, мозжечковая атаксия, синдром Бернера-Горнера. При окклюзии ВМА очаг инфаркта формировался в средней части полушарий мозжечка и сопровождался головокружением, тошнотой, мозжечковой атаксией на стороне очага (рис. 11). Церебеллярные ишемические инсульты возникали также при закупорке позвоночной или основной артерий.

Закупорка внутренней слуховой (лабиринтной) артерии, которая в большинстве случаев берет начало от передней нижней мозжечковой артерии (может отходить и от основной артерии) и является концевой, возникала изолированно и проявлялась системным головокружением, односторонней глухотой без признаков поражения ствола головного мозга или мозжечка.

Закупорка ЗМА или ее ветвей (шпорная и теменно-затылочная артерия) обычно сопровождалась контрлатеральной гомонимной гемианопсией, зрительной агнозией при сохранности макулярного зрения. В случае левосторонней локализации очага инфаркта возникали амнестическая или семантическая афазии, алексия. Поражение ветвей ЗМА, которые кровоснабжают кору теменной доли на границе с затылочной, проявлялось корковыми синдромами: дезориентацией в месте и времени, зрительно-пространственными нарушениями. Крупноочаговые инфаркты затылочной доли мозга сопровождались геморрагической трансформацией инфаркта (рис. 12).

Таламические инфаркты возникали вследствие поражения таламо-субталамической (таламоперфорирующих, парамедианных ветвей) и таламогеникулярной артерий, являющихся ветвями задней мозговой артерии. Окклюзия их сопровождалась угнетением сознания, парезом взора вверх, нейропсихологическими нарушениями, расстройством памяти (антероградная или ретроградная амнезия), контрлатеральной гемигипестезией. Более тяжелые нарушения (угнетение сознания, парез взора вверх, амнезия, таламическая деменция, синдром акинетического мутизма) возникали при двустороннем таламическом инфаркте, который развивался вследствие атероматозной или эмболической окклюзии общей ножки таламо-субталамической артерии, парамедианные ветви которой кровоснабжают заднемедиальные отделы таламусов (рис. 13). Окклюзия таламо-геникулярной артерии вызывала развитие инфаркта вентролатеральной области таламуса и сопровождалась синдромом Дежерина-Русси: на противоположной очагу поражения стороне выявлялся преходящий гемипарез, гемианестезия, хореоатетоз, атаксия, гемиалгии и парестезии.

Закупорка задних ворсинчатых артерий, являющихся ветвями ЗМА, приводила к развитию инфаркта в области задних отделов таламуса (подушки), коленчатых тел и проявлялась контрлатеральной гемианопсией, иногда нарушением психической деятельности.

Закупорка позвоночной артерии (ПА) возникала как на экстракраниальном, так и на интракраниальном уровнях. При окклюзии экстракраниального отдела ПА отмечались кратковременная потеря сознания, системное головокружение, нарушения зрения, глазодвигательные и вестибулярные расстройства, нарушения статики и координации движений, выявлялись также парезы конечностей, нарушения чувствительности. Нередко возникали приступы внезапного падения — drop attacks с нарушением мышечного тонуса, вегетативные расстройства, нарушения дыхания, сердечной деятельности. На МРТ головного мозга выявлялись инфарктные очаги латеральных отделов продолговатого мозга и нижних отделов полушарий мозжечка (рис. 14, 15).

Окклюзия интракраниального отдела ПА проявлялась альтернирующим синдромом Валленберга-Захарченко, который в классическом варианте выявлялся и при закупорке ЗНМА.

Закупорка основной артерии сопровождалась поражением моста, среднего мозга, мозжечка, характеризовалась потерей сознания, глазодвигательными расстройствами, обусловленными патологией III, IV, VI пар черепных нервов, развитием тризма, тетраплегии, нарушением мышечного тонуса: кратковременная децеребрационная ригидность, горметонические судороги, которые сменялись мышечной гипо- и атонией. Острая эмболическая окклюзия ОА в области развилки приводила к ишемии ристральных отделов ствола мозга и двустороннему ишемическому инфаркту в бассейне кровоснабжения задних мозговых артерий (рис. 16, 17). Такой инфаркт проявлялся корковой слепотой, глазодвигательными нарушениями, гипертермией, галлюцинациями, амнезией, расстройствами сна и в большинстве случаев заканчивался летальным исходом.

Таким образом, заднециркулярные ишемические инфаркты разные этиологически, гетерогенны по клиническому течению и с разным исходом.

Результаты нашего исследования показывают, что методика МРТ чувствительна в отношении выявления острых ишемических заднециркулярных инсультов. Вместе с тем, она не всегда позволяла визуализировать острый лакунарный инфаркт или очаги ишемии в стволе головного мозга, особенно в области продолговатого мозга. Для их выявления более информативной являлась методика диффузионно-взвешенной МРТ.

Чувствительность ДВИ в выявлении острого инфаркта ствола головного мозга в период до 24 ч после начала инсульта составила 67%, инфарктный очаг на протяжении этого времени не выявлен у 33% пациентов, т.е. у трети обследованных с клиническими симптомами инфаркта ствола головного мозга выявлялись ложноотрицательные результаты. Повторно обследования больных через 24 ч с использованием ДВ МРТ головного мозга обнаруживали инфарктную зону.

Недостаточная информативность методики ДВИ при определении острого инфаркта при локализации в стволе головного мозга можно объяснить двумя факторами. Во-первых, наличием малых ишемических очагов, поскольку перфорирующие артерии васкуляризируют очень маленькие зоны ствола мозга. Во-вторых, нейроны ствола головного мозга более стойкие к ишемии, чем нейроны более молодых эволюционно полушарий большого мозга. Это могло быть одной из причин более высокой толерантности их к ишемии и более позднего развития цитотоксического отека ткани ствола головного мозга (Toi H. et al. 2003).

Список литературы / References

1. Віничук С.М. Судинні захворювання нервової системи. — Київ: Наук. думка. — 1999. — 250 с.

2. Ворлоу Ч.П. Деннис М.С. ван Гейн Ж. Ханкий Г.Ж. Сандеркок П.А.Г. Бамфорд Ж.М. Вордлау Ж. Инсульт: Практическое руководство для ведения больных (Пер. с англ.). — Политехника, СПб, 1998. — 629 с.

3. Евтушенко С.К. В.А. Симонян, М.Ф. Иванова. Оптимизация тактики терапии у больных гетерогенным ишемическим поражением мозга // Вестник неотложной восстановительной медицины. — 2001. — Т.1, №1. — С. 40-43.

4. Камчатов П.Р. Вертебрально-базилярная недостаточность // РМЖ. — 2004. — №12(10). — С. 614-616.

5. Grau A.J. Weimar C. Buggle F. et al. Risk factors, outcome, and treatment in subtypes of ischemic stroke // Stroke. — 2001. — Vol. 32. — P. 2559-2566.

6. Fisher C.M. Lacunes: small, deep cerebral infarcts // Neurology. — 1965. — Vol. 15. — P. 774-784.

7. Fisher C.M. Lacunar strokes and infarcts: a review // Neurology. — 1982. — Vol. 32. — P. 871-876.

8. Von Kummer R. From stroke imaging to treatment. In Stroke: clinical aspects and imaging (teaching courses of the ENS). — 2002. — P. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. Diffusion — and perfusion — weighted MRІ. The DWI/PWI mismatch region in acute stroke. // Stroke. — 1999. — Vol. 30, №8. — P. 1591-1597.

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. Use of the Barthel Index and Modified Rankin Scale in acute stroke trials //Stroke. — 1999. — Vol. 30. — P. 1538-1541.

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. et al. Diagnosis of acute brain-stem infarcts using diffusion — weighed MRI. // Neurology. — 2003. — Vol. 46, №6. — P. 352-356.

ОНМК или острые нарушения мозгового кровообращения – это группа клинических синдромов, которые являются следствием нарушения поступления крови в головной мозг. Вызвать патологию может образовавшийся в кровеносных сосудах головного мозга тромб или их повреждение, что приводит к отмиранию большого количества кровяных и нервных клеток. Выделяют:

1. ОНМК по ишемическому типу (ишемический инсульт).
2. ОНМК по геморрагическому типу (геморрагический инсульт). Данный диагноз ставят, когда подтверждается кровоизлияние в головной мозг.

Вышеуказанная классификация очень важна для правильного выбора метода лечения.

Инсульт, спровоцированный повреждением тканей головного мозга и критическими нарушениями кровоснабжения его участков (ишемия), называется ишемическим ОНМК.

Показать всё

Причины развития недуга

Основная причина проявления патологии – это уменьшение количества крови, поступающей в головной мозг. Привести к этому могут следующие факторы и заболевания:

• Стойкое повышение артериального давления.
• Повреждения основных артерий головного мозга и сосудов шеи в виде окклюзии и стеноза.
• Атеросклеротические изменения.
• Воспаление соединительнотканной оболочки сердца.
• Воспалительные процессы или травмы сонных артерий, которые значительно снижают кровоток по сосудам.
• Гемореологические изменения клеточного состава крови.
• Кардиогенная эмболия.
• Изменение ритма сердечных сокращений.
• Инфаркт миокарда.
• Различные изменения в сердце, а также в магистральных артериях шейного отдела (наблюдается у 91% больных).
• Сахарный диабет.
• Иммунопатологическое воспаление сосудов.
• Патологическое нарушение тонуса кровеносных сосудов.
• Тромботические образования на стенках сосудов.
• Наличие искусственных клапанов в сердце.
• Курение.
• Избыточный вес.
• Повседневные стрессы.

В группе риска находятся люди преклонного возраста (однако бывают случаи заболевания детей) и больные, страдающие остеохондрозом шейного отдела позвоночника, поскольку это приводит к значительному передавливанию кровеносных сосудов.



Симптомы патологии

Заболевание обладает большой разновидностью симптомов. К общим симптомам ОНМК по ишемическому типу можно отнести внезапные головные боли, ухудшения речи и зрения, нарушения рефлексов и координации, тошноту, рвоту, головокружение и дезориентацию больного в пространстве, боль в глазных яблоках, паралич лица и конечностей. Также возможны психомоторное возбуждение и кратковременная потеря сознания, судороги.



Существуют зональные признаки тромболизации мозговых артерий. Характеризуется следующими типами нарушений.

Если поражается внутренняя сонная артерия, у больного ухудшается зрение (происходит выпадение полей зрения), нарушается чувствительность кожи и речь, происходит паралич мышц и потеря ориентации в собственном теле.

Нарушения проходимости в средней мозговой артерии вызывают нарушения чувствительности в половине тела, невозможность сосредоточить взгляд на определенном предмете, выпадению полей зрения и потере речи. Больной не в состоянии отличить правую сторону от левой.

Если нарушения произошли в задней мозговой артерии, могут наступить: слепота, припадки, полный или частичный паралич, нарушения дыхания, крупный тремор и ухудшение глотательной функции. В худшем случае происходит мозговая кома.

При поражении передней мозговой артерии наблюдается одностороння потеря чувствительности, потеря речи. У больного замедляются движения или вообще отсутствует возможность ходить и стоять.

При обнаружении малейших симптомов патологии необходимо провести своевременное лечение ОНМК.





Диагностика

Целью диагностики является определение необходимого метода лечения. Очень важно в первый час после поступления больного провести осмотр у специалиста. Далее проводятся следующие процедуры:

• Забор крови для определения свертываемости крови: вязкости, гематокрита, фибриногена, электролитов и антифосфолипидных антител.
• КТ и МРТ. Это самый достоверный метод выявления острых нарушений мозгового кровообращения. Он позволяет правильно определить тип ОНМК, исключить опухоли и аневризмы, установить размер и локализацию очага, а также диагностировать заболевания сосудов.
• Эхоэнцефалоскопию. Данная методика мало информативна в первые часы инсульта.
• Рентгенологическое исследование сосудов головного мозга.
• ЭКГ изменений артериального давления.
• УЗИ мозга. Применяется, если отсутствует возможность проведения компьютерной и магниторезонансной томографии.





Лечение ОНМК по ишемическому типу

Основной задачей является экстренное и интенсивное лечение в первые минуты поступления больного, поскольку в это время эффективно проведение методики тромболизиса. Это позволит сохранить жизненную способность нейронов около зоны некроза, а также ослабленных клеток. Далее, в стационаре, при подтверждении у пациента ОНМК лечение проходит в следующем порядке:

1. 1. Проводится общий комплекс по поддержанию жизненно важных функций организма.
2. 2. При необходимости назначаются антигипертензивные средства, антикоагулянты (при наличии у больного высокого артериального давления, язвы, диабета или кровоточивости), вазоактивные и противотечные препараты, антиагреганты и другие.
3. 3. Для нормализации дыхания и насыщения легких кислородом выполняют дыхательную гимнастику. В крайних случаях выполняют искусственную вентиляцию легких.
4. 4. Восстанавливают кровообращение.
5. 5. При помощи мочегонных препаратов уменьшают отечность мозга.
6. 6. Назначают нейролептические препараты для исключения возможности повторных судорожных припадков.
7. 7. При нарушении глотательной функции организма пациенту назначают полужидкое питание или проводят парентеральную терапию.

Последствия заболевания

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу может привести к следующим осложнениям:

• параличу или парезу одной стороны тела;
• нарушениям болевой чувствительности какого-либо участка тела;
• потере вкусовых ощущений, слуха, внезапной слепоте или двоению в глазах;
• проблемам с речью (при разговоре больному тяжело подбирать и произносить слова);
• нарушениям сложных, целенаправленных движений (апраксии);
• нарушениям глотательной функции организма;
• выпадениям полей зрения;
• спонтанным обморокам;
• непроизвольному мочеиспусканию.



Следует отметить, что при правильном лечении и проведении регулярных реабилитационных занятий возможно полное устранение вышеуказанных осложнений, а также полное восстановление организма больного. И спустя какое-то время человек может полностью вернуться к нормальной жизни.

Оказание первой помощи

При возникновении малейших подозрений ОНМК необходимо немедленно вызвать скорую помощь. Больного в это время не стоит беспричинно беспокоить (а лучше всего изолировать его) и положить его в такое положение, чтобы верхняя часть тела и голова были приподняты. Далее необходимо позволить больному свободно дышать. Для этого требуется выполнить массаж шейно-воротниковой зоны и обеспечить доступ свежего воздуха в помещение.



Если у человека возникают рвотные рефлексы, следует повернуть его голову вбок и очистить ротовую полость салфеткой или марлей. Это позволит исключить риск попадания рвотных масс в дыхательные пути.

Достаточно часто при ОНМК возникает эпилептический припадок, который сопровождается потерей сознания и судорогами. В этом случае главное не растеряться. Больного необходимо расположить на боку и поместить подушку под голову. Далее в рот следует поместить, к примеру, карандаш или ручку, чтобы не допустить прикусывания языка. Ни в коем случае не стоит сковывать движения больного (держать его за руки и ноги или придавливать его своим телом), поскольку это лишь увеличит судороги и риск получения перелома или вывиха.

Частой ошибкой является использование нашатырного спирта, что может привести к остановке дыхания. Если у человека пропало сердцебиение или дыхание, помочь сможет прямой массаж сердца и искусственное дыхание.

© Использование материалов сайта только по согласованию с администрацией.

Вертебро-базилярная недостаточность (ВБН) – ухудшение функционирования мозга из-за ослабления кровотока в базилярной и позвоночных артериях. Базилярная артерия – главная артерия головного мозга, в которую по мере приближения к мозгу сходятся остальные артерии. Вследствие сосудистой недостаточности клетки головного мозга не получают достаточного питания, что приводит к функциональным расстройствам ЦНС.

Официально по МКБ 10, ВБН называется синдромом вертебро-базилярной артериальной системы.

Больше всего ВБН подвержены те люди, у которых диагностирован , при котором возникает дисциркуляция (снижение кровотока) крови в главных артериях позвоночника. Каждый третий больной остеохондрозом подвержен вертебро-базилярной недостаточности.

Вертебро-базилярная недостаточность может возникать у людей всех возрастов.

Как приобретенное данное заболевание полностью обратимо. Но если вовремя его не диагностировать и не начать лечение, есть большая вероятность заработать .

Причины возникновения синдрома вертебро-базилярной артериальной системы

Существует огромное множество причин вертебро-базилярной недостаточности. Ниже приведены самые популярные и вероятные:

1. Врожденная предрасположенность к болезни. Это могут быть как различные патологии в развитии и строении кровеносных сосудов, так и генетическая предрасположенность. К примеру, или фиброзно-мышечная дисплазия, .
2. Различные травмы шейного отдела позвоночника. Спортивные или транспортные.
3. Воспаления стенок сосудов. Например, или другие артерииты.
4. основных сосудов. Нарушение проходимости кровеносных сосудов по причине .
5. Сахарный диабет. При этом заболевании характерно поражение мелких артерий мозга.
6. . Постоянно повышенное .
7. Антифосфолипидный синдром. Возникает в основном у молодых людей. При этом синдроме зачастую повышается тромбообразование и нарушается проходимость артерий.
8. Расслоение (диссекция) вертебро-базилярных артерий. Стенка артерии повреждается и между ее тканей просачивается кровь.
9. позвоночной или базилярной артерий.
10. Сдавливание базилярной или позвоночной артерии из-за грыжи, спондилолистеза, спондилеза или чересчур увеличенной лестничной мышцы.

Симптомы болезни

Все симптомы вертебро-базилярной недостаточности делятся на постоянные и временные. Временные симптомы возникают обычно при . Они могут длится от пары часов до пары дней. Обычно пациенты жалуются на давящую боль в затылке, сильное и дискомфорт в шейном отделе позвоночника.

Постоянные симптомы присутствуют с больными все время. Они постепенно нарастают с развитием болезни. Нередки и обострения, при которых как раз и приходят ишемические атаки. А ишемические атаки могут привести к вертебро-базилярным инсультам.

Итак, у ВБН следующие постоянные симптомы:

• Частые затылочные . Могут быть пульсирующими или давящими тупыми.
• , ухудшение слуха. Шум может быть разного тембра. Если болезнь запущена и не лечится, шум в ушах становится постоянным.
• Рассеянность, ослабление памяти, плохая концентрация внимания.
• Различные нарушения зрения. Мушки или туман перед глазами. Иногда возникает раздвоение объектов (диплопия) или размытие их контуров. Нередки и выпадения полей зрения.
• Значительное ухудшение равновесия.
• Слабость и повышенная утомляемость. После полудня больные ВБН чувствуют полный упадок сил и разбитость.
• Приступы головокружения, иногда доходящие до . Обычно головокружение у больных возникает при долгом неудобном положении шеи. К примеру, после сна или работы за компьютером без движения. Сильное головокружение может сопровождаться тошнотой.
• Частая смена настроения, раздражительность. У детей – плач без причины.
• Ощущение жара, потливость и без явных причин.
• Першение, ощущение кома в горле. Некоторая осиплость голоса.

Но более поздних этапах заболевания возможны нарушение речи и глотания, дроп-атаки (внезапные падения) и ишемические инсульты различной степени тяжести. Подобные инсульты относятся к ОНМК в вертебро-базилярном бассейне, то есть к острым нарушениям мозгового .

Вертебро-базилярная недостаточность у детей

Раньше считалось, что ВБН может возникнуть лишь у людей среднего возраста и старше. Но затем оказалось, что вертебро-базилярный синдром нередок и у детей. Она может наблюдаться у совсем маленьких детей 3-5 лет и у более старших от 7 до 14. Обычно ВБН у детей возникает из-за врожденных аномалий базилярной или позвоночных артерий. Также фактором риска может стать какое-либо повреждение не совсем окрепшего позвоночника ребенка при занятиях спортом или физкультурой.

У детей синдром вертебро-базилярной артерии в большинстве случаев довольно легко корректируется. Медикаментозное лечение практически не применяется. В крайних и тяжелых случаях проводятся хирургические вмешательства.

Существуют определенные признаки вертебро-базилярной недостаточности у детей. Если родитель выявит данные признаки у своего ребенка, нужно немедленно обратиться к специалисту за постановкой более точного диагноза.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности у детей:

1. У ребенка нарушена осанка.
2. У ребенка была травма позвоночника при занятиях спортом или физкультурой.
3. Ребенок часто плачет, быстро устает и у него повышенная сонливость.
4. Ребенок плохо переносит духоту. До обмороков, головокружений и тошноты.
5. Ребенок постоянно сидит за выполнением домашнего задания в неудобной позе, как бы скособочившись.

Так же некоторые диагнозы, поставленные в раннем детстве, могут спровоцировать появление ВБН. Например, перинатальная . Или если у ребенка была травма позвоночника при родах.

В любом случае родителям следуют незамедлительно обратится к врачу. Если болезнь быстро диагностировать, прогноз будет более чем благоприятный.

Диагностика вертебро-базилярной недостаточности

Синдром вертебро-базилярной недостаточности довольно плохо диагностируется. Во-первых, у разных людей ВБН может проявляться по-разному. Во-вторых, иногда трудно отделить объективные симптомы пациентов от субъективных. В-третьих, симптомы вертебро-базилярной недостаточности могут быть присущи и многим другим болезням.

В первую очередь специалист должен выяснить причину появления заболевания.

Запомните : ни в коем случае не ставьте самостоятельно себе диагноз. Самолечение может только навредить. Для правильной постановки диагноза необходимо в первую очередь посетить невролога.

Дифференциальная диагностика

Как уже было описано выше, вертебро-базилярную болезнь нетрудно перепутать со многими другими болезнями. Одинаковая клиническая картина у ВБН может быть со следующими заболеваниями: острый лабиринтит, болезнь Меньера, невринома слухового нерва, различный эмоциональные и психические расстройства, вестибулярный нейронит и другие.

При рассеянном склерозе слуховых нарушений у пациентов не наблюдается, а головокружения более длительные.

При болезни Меньера у пациента нет сосудистых заболеваний, но головокружение присутствует.

При позиционном головокружении наблюдается головокружение при резкой смене положения или частых и быстрых наклонах головы. Обычно позиционное головокружение возникает у пожилых людей, а его причиной является нестабильность давления и вестибулярного аппарата, а не сосуды позвоночника.

При тревожных депрессивных нарушениях или других эмоциональных расстройствах у больных наблюдается «легкость» в голове, дурнота и укачивание. Эти симптомы не являются симптомами ВБН. По крайней мере, объективными.

Консервативное лечение

После проведения диагностики и постановки диагноза специалист назначает наиболее подходящее лечение. Если болезнь находится на начальных этапах развития или симптомы не проявляют себя в полной мере, то лечение проходит в амбулаторных условиях. Если же налицо все симптомы острой вертебро-базилярной недостаточности, то больного помещают в стационар для наблюдения и предотвращения инсультов.

Обычно врач назначает комплексное лечение вертебро-базилярной недостаточности – медикаментозное в сочетании с физиотерапией.

Некоторые формы ВБН лечению лекарственными средствами вообще не поддаются . Поэтому быстрое установление причины заболевания вертебро-базилярной недостаточностью – самый главный гарант успешного лечения.

Какого-либо общего лечения не существует, для каждого пациента с ВБН лечение должно подбираться строго индивидуально.

При назначении специалистом медикаментозного лечения обычно применяются следующие препараты:

1. (вазодилаторы ). Для предупреждения . Зачастую лечение данным видом препаратов начинают весной или осенью. Сначала назначают небольшие дозы, затем дозы постепенно увеличивают. При отсутствии нужного эффекта у пациента при применении одного препарата, иногда комбинируют несколько препаратов со схожим действием.
2. . Для предотвращения образования . Самый популярный препарат – ацетилсалициловая кислота. Пациент должен за сутки употреблять от 50 до 100 мг. Но с ацетилсалициловой кислотой следует быть осторожными, особенно людям, страдающим заболеваниями желудочно-кишечного тракта, так как она может вызвать желудочное кровотечение, поэтому аспирин нельзя принимать натощак. У некоторых аспирин может и не давать никаких эффектов, поэтому он должен быть заменен на другие антиагреганты: дипиридамол или тиклопидин.
3. Метаболические и ноотропные . Для . К примеру, пирацетам, глицин, актовегин, сеамакс, церебролизин.
4. Антигипертензионные . Препараты, регулирующие давление.

Также в обязательном порядке назначаются лекарственные средства, снимающие основные симптомы заболевания: обезболивающие (если требуются), снотворные и антидепрессанты, препараты для уменьшения головокружения, противорвотные.

Одним медикаментозным лечением ВБН не вылечить. Поэтому в комплексе назначают специальную лечебную гимнастику и физиотерапию.

Существуют следующие виды терапий, подходящие для пациентов с вертебро-базилярной недостаточностью:

• Массаж. Он отлично улучшает кровообращение.
• Лечебная гимнастика (ЛФК). При регулярных занятиях можно убрать спазмы мышц, улучшить осанку и укрепить позвоночник.
• Мануальная терапия.
• . Лечение пиявками. Положительно влияет на пациентов с болезнями сосудов.
• Рефлексотерапия. К примеру, иглоукалывание. Применяется для снятия спазмов в мышцах.
• Магнитотерапия.
• Ношение шейного корсета.

Если комплексное лечение, включающее в себя физиотерапию и медикаментозное лечение, неэффективны, то назначается хирургическое лечение. Но не стоит бояться. Далеко не всем его назначают, большинству больных вертебро-базилярной недостаточностью помогают нехирургические методы лечения.

Хирургическую операцию проводят для улучшения кровообращения в базилярной или позвоночной артерии. Довольно распространена , позволяющая вставить в позвоночную артерии специальный стент, не дающий захлопнутся просвету артерии и поддерживающий нормальное кровообращение.

При атеросклерозе применяется эндартерэктомия, при которой из артерии.

А с помощью микродискектомии стабилизируют позвоночник.

Лечение народными средствами

Народные средства помогут помочь только в комплексе с медикаментозным лечением . Их необходимо применять для того, чтобы повысить эффективность основного лечения, а не заменить его.

Витамин C

Чтобы понизить свертываемость крови и предотвратить образование тромбов рекомендуют употреблять в пищу такие ягоды, как клюкву, калину, облепиху. Вообще все продукты, содержащие много витамина С отлично . Лимоны, апельсины, киви, смородина и другие.

Чеснок

Неплохо способствует разжижению и чеснок. Можно применять следующий рецепт:

3 больших головки чеснока пропустить через мясорубку. Поместить получившуюся массу в банку, а банку положить в темное прохладное место. Через 2-3 дня процедить смесь. К получившейся вытяжке добавить такое же количество лимонного сока и меда. Хранить смесь в холодильнике. Употреблять по 1 ст.л. на ночь.

Конский каштан

Конский каштан тоже можно использовать в качестве средства для понижения свертываемости крови.

Протереть 500 грамм семян каштана вместе с кожурой. Залить 1,5 литрами водки. Настаивать неделю, затем процедить. Принимать по чайной ложке за 30 минут до еды, не больше 3 раз в день.

Рецепты для гипертоников

При артериальной гипертензии помогают следующие сборы:

• Смешать 20 грамм мелиссы лекарственной с 40 граммами кукурузных рылец, добавить сок одного лимона. Залить получившуюся смесь литром кипящей воды. Настаивать один час. Пить по полстакана через 30 минут после еды, 3 раза в день. Пить неделю, потом сделать недельный перерыв. Повторить курс общей сложностью три раза.
• Смешать руту, кукурузные рыльца, мяту и валериану в равных пропорциях. Положить в банку. Заваривать одну ст. л. Смеси стаканом кипятка. Настаивать полчаса. Пить по 1/3 стакана перед едой. Курс на один месяц.

Сосудорасширяющие

Лечебная гимнастика при вертебро-базилярной недостаточности

При вертебро-базилярной недостаточности наиболее эффективно помогают легкие , в которых не нужно делать резких движений . Они выполняются без особых усилий. Лечебную гимнастику нужно делать регулярно, без перерывов. Лучшее время для занятий – утро. После гимнастики рекомендуется принять душ или сделать расслабляющий массаж. Темп упражнений не должен быть быстрым, вам должно быть комфортно их делать. И не забывайте о дыхании. Дышать нужно ровно, через нос.

Ниже приведем самые эффективные упражнения, показанные к применению пациентам с вертебро-базилярной дисфункцией:

1. Носки вместе, осанка прямая. Наклоняем голову вперед, дотягиваемся до грудной клетки подбородком. Застываем на несколько секунд. Возвращаемся в исходное положение. Повторить 10 раз.
2. Теперь наклоняем голову вбок. Сначала вправо. Плечи не поднимаем, стараемся дотянуться ухом до правого плеча. Застываем на несколько секунд. Возвращаемся в исходное положение. Повторяем то же самое, но теперь наклоняем голову влево. Делаем упражнение 10 раз.
3. Медленно вращаем головой сначала по часовой стрелке, затем против часовой стрелки. 10 раз.
4. Тянем макушку вверх. Фиксируем положение на несколько секунд. Расслабляемся. Повторяем 10 раз.
5. Медленно вытягиваем голову вперед. Затем также медленно возвращаемся в исходное положение.
6. Встаем прямо. Руки по бокам. Поднимаем руки вверх и соединяем ладони. Ждем несколько секунд. Опускаем руки. Делать упражнение 10 раз.
7. Делаем повороты влево-вправо, на каждом повороте фиксируем положение ненадолго. 10 раз.
8. Теперь поднимаем правую ногу, застываем так на 5 секунд. Опускаем. Поднимаем левую ногу, опять застываем на 5 секунд. Опускаем. Повторить 10 раз.
9. Встаем в 30 см. от двери. Ладонями упираемся в притолоку. Ладони на уровне плеч. Отжимаемся таким образом 15 раз.
10. Если вам позволяет самочувствие, возраст и физическая подготовка, можно выполнить следующее упражнение: совершаем прыжок с поворотом вокруг собственной оси. Выполнять по 10 прыжков в каждую сторону.
11. Стоим на одной ноге. Чем дольше, тем лучше. Если у вас хорошо получается это делать, можно усложнить упражнение – стоять с закрытыми глазами. После поменять ногу.

Профилактика вертебро-базилярной недостаточности

Если вы входите в группу риска данного заболевания и хотите предотвратить его появление или желаете замедлить темпы развития болезни, то вам нужно придерживаться некоторых правил:

• Соблюдайте диету. Нужно стараться употреблять больше следующих продуктов: морепродукты, чеснок, кислые ягоды, цитрусовые, помидоры, красный болгарский перец, нежирный творог. Отказаться же стоит от: белого хлеба, колбас, копченостей, консервов, жареного и жирного.
• Поборите вредные привычки , если такие наличествуют. Курение и алкоголь не способствуют излечению и профилактике.
• Употребляйте поменьше соли.
• Умеренные физические нагрузки полезны как для поддержания организма в форме, так и для более благоприятного прогноза при ВБН. Лечебная гимнастика при вертебро-базилярной недостаточности играет большое значение в самочувствии пациентов с данным заболеванием.
• Контролируйте свое артериальное давление.
• Не сидите долго в неудобном положении.
• Позаботьтесь о том, чтобы кровать, матрас и подушка были комфортны для вас.
• Старайтесь избежать сильных стрессов и поменьше нервничайте.
• Побольше гуляйте на свежем воздухе.
• Старайтесь больше плавать. Можно записаться в бассейн и посещать его хотя бы один-два раза в неделю.

Для предупреждения рецидивов заболевания обязательно профилактическое наблюдение у врача один или два раза в год. Также необходимо проводить курсы профилактического лечения.

Прогноз

Благоприятный прогноз может быть дан лишь при корректном лечении, назначенном квалифицированным специалистом . Кроме того, лечение должно быть начато сразу после постановки диагноза. Пациент обязан строго выполнять все предписания врача. Только тогда можно ожидать мягкое течение болезни и уменьшение симптомов. материалы